Знаймо

Додати знання

приховати рекламу



Цей текст може містити помилки.

Аритмія


EKG VF.jpg

План:


Введення

Аритмія серця (від др.-греч. ἀρρυθμία - "Неузгодженість, нескладність") - порушення частоти, ритмічності і послідовності збудження і скорочення серця.

Аритмія - будь-який ритм серця, що відрізняється від нормального синусового (ВООЗ, 1978).

Термін "аритмія" об'єднує різні за механізмом, клінічним проявам і прогностичному значенню порушення утворення і проведення електричного імпульсу.

У звичайному житті, коли з серцем все гаразд, людина, як правило, не відчуває його биття, не сприймає його ритму. А при появі аритмії явно відчуваються перебої, завмирання серця або різке хаотичне серцебиття.


1. Етіологія

Найбільш часті причини порушень серцевого ритму і провідності:

1. Кардіальні причини:

2. Лікарські впливу:

  • Серцеві глікозиди
  • Антиаритмічні засоби (проаритмічний дію)
  • Діуретики
  • Симпатоміметики

3. Електролітні порушення:

4. Токсичні впливу:

5. Ідіопатичні аритмії


2. Патогенез

Рис. 1. Виникнення аритмії за механізмом macro-re-entry при ВПВ-синдромі
Рис. 2. Виникнення аритмії за механізмом micro-re-entry

Під впливом одного або декількох етіологічних факторів порушується одна або кілька функцій серця:

  • автоматизм (автоматична генерація імпульсів кардиомиоцитами водієм ритму)
  • збудливість (здатність генерувати кардіоміоцитів потенціал дії у відповідь на подразнення)
  • провідність (проведення імпульсу по провідній системі серця)
  • скоротність (скорочення скорочувальних кардіоміоцитів)
  • рефрактерність (електрична інертність КМЦ деякий час після проведення імпульсу, що не допускає повернення проведеного імпульсу і накладення наступного)
  • абберантних (можливість проведення імпульсу по додаткових шляхах провідної системи серця)

Так, найбільш відомими механізмами порушень збудливості (екстрасистолій, пароксизмальних тахікардій) є:

  • механізм повторного зворотного входу імпульсу (re-entry): macro-re-entry (циркуляція навколо порожнистих вен, при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта : з передсердь через пучок Кента в міокард шлуночків, потім через волокна Пуркіньє, ніжки і стовбур пучка Гіса атріовентрикулярний вузол - назад в передсердя; рис. 1), micro-re-entry (при дострофіческіх і некротичних змінах виникає неповний односпрямований блок проведення збудження до миофибрилле робочого міокарда передсердь або шлуночків (рис. 3). Але в цьому ж місці зберігається здатність антідромной проведення імпульсу. Якщо імпульс зациклюється один-два рази - виникає екстрасистолія, якщо три і більше - пароксизмальна тахікардія; рис 2.)
  • нерівномірна реполяризації міокарда
  • збільшення амплітуди слідових потенціалів
  • збільшення автоматизму гетеротопного вогнищ

В основі аритмії лежить зміна умов формування збудження серцевого м'яза або аномалія шляхів його поширення. Аритмії можуть бути викликані як функціональними порушеннями, так і важкими органічними ураженнями серця. У деяких випадках причиною порушень серцевого ритму є вроджені особливості провідної системи серця. Певну роль у виникненні аритмії відіграє стан нервової системи. Наприклад, психічне, емоційне напруження викликає зміни в темпі, а найчастіше - і в ритмі серцевих скорочень, в тому числі, і здорових людей. Аритмія нерідко виникає у людей із захворюваннями центральної і вегетативної нервової системи.

Різні захворювання, що супроводжуються порушенням анатомічної структури серця або відбуваються в ньому обмінних процесів, викликають різні за тривалістю і характером види аритмії, і встановити діагноз може тільки лікар, висновки якого грунтуються на клініко-електрокардіографічних даних.


3. Класифікація

Залежно від порушеної функції серця виділяють наступні групи аритмій:

  1. Порушення автоматизму
    1. Номотопние (водій ритму - в синусовому вузлі)
      • синусова тахікардія (СТ)
      • синусова брадикардія (СБ)
      • синусова аритмія (СА)
      • синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання)
    2. Гетеротопние (водій ритму - поза синусового вузла)
      • ніжнепредсердний ритм
      • атріовентрикулярний ритм
      • ідіовентрікулярний ритм
  2. Порушення збудливості
    1. Екстрасистолії
      1. За джерела: передсердні, атріовентрикулярні, шлуночкові
      2. За кількістю джерел: монотопние, політопние
      3. За часом виникнення: ранні, інтерпольовані, пізні
      4. За частотою: поодинокі (до 5 за хвилину), множинні (більше 5 за хвилину), парні, групові
      5. За впорядкованості: невпорядковані, аллоарітміі (бігемінія, трігемінія, квадрігемінія)
    2. Пароксизмальні тахікардії (передсердно, АВ, шлуночкова)
  3. Порушення провідності
    1. Збільшення провідності ( WPW синдром)
    2. Зменшення провідності (блокади: синоаурикулярна, внутрішньопередсердну, АВ, блокада ніжок пучка Гіса)
  4. Змішані (тріпотіння / мерехтіння передсердь / шлуночків)

4. Характеристика окремих порушень серцевого ритму

Синусова тахікардія - почастішання частоти серцевих скорочень до 120-220 за хвилину при збереженні правильного синусового ритму. Діагностичне та прогностичне значення синусової тахікардії визначається конкретною ситуацією, при якій вона виникає. Так, синусова тахікардія є нормальним відповіддю серцево-судинної системи на фізичне навантаження, психоемоційний стрес, вживання міцної кави і т.п. У цих випадках синусова тахікардія носить тимчасовий характер і, як правило, не супроводжується неприємними відчуттями. Відновлення нормальної частоти серцевих скорочень відбувається невдовзі після припинення дії чинників, що викликають тахікардію. Клінічне значення має синусова тахікардія, що зберігається в спокої. Нерідко вона супроводжується неприємними відчуттями "серцебиття", відчуттям нестачі повітря, хоча деякі хворі можуть не помічати збільшення ЧСС. Причинами такої тахікардії можуть бути як екстракардіальні фактори, так і власне захворювання серця.

До числа екстракардіальних факторів, що викликають синусову тахікардію, відносяться:

Інтракардіальні фактори. Виникнення синусової тахікардії у хворих із захворюваннями серця в більшості випадків (хоча і не завжди) свідчить про наявність серцевої недостатності або дисфункції лівого шлуночка. У цих випадках прогностичне значення синусової тахікардії може бути досить серйозним, оскільки вона відображає реакцію серцево-судинної системи на зниження фракції викиду або клінічно значущі порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Найбільш частими причинами інтракардіального форми синусової тахікардії є:

  • хронічна серцева недостатність;
  • інфаркт міокарда;
  • важкий напад стенокардії у хворих на ІХС;
  • гострий міокардит;
  • кардіоміопатії та ін

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія - у більшості випадків це раптово починається і так само раптово закінчується напад прискорених шлуночкових скорочень до 150-180 скорочень на хвилину, зазвичай при збереженні правильного регулярного серцевого ритму. Практично у всіх випадках шлуночкова тахікардія виникає в осіб з кардіальної патологією ( інфаркт міокарда, постінфарктна аневризма серця, дилатаційна і гіпертрофічна кардіоміопатія, вади серця). Найчастіше (близько 85%) шлуночкова тахікардія розвивається у хворих на ішемічну хворобу серця, причому у чоловіків в 2 рази частіше, ніж у жінок. Тільки в 2% випадків напади реєструється у пацієнтів, які не мають достовірних клінічних та інструментальних ознак органічного ураження серця ("ідіопатична" форма шлуночкової тахікардії). Пароксизмальна шлуночкова тахікардія дуже часто викликає гемодинамічні порушення (артеріальну гіпотонію, втрату свідомості), ішемію міокарда. Висока частота серцевих скорочень, відсутність передсердної "підкачки", порушення нормальної послідовності збудження шлуночків - основні чинники, що призводять до зниження серцевого викиду. У більшості випадків фібриляція шлуночків починається саме з шлуночкової тахікардії.

Синусова брадикардія - це зменшення частоти серцевих скорочень менше 60 за хвилину при збереженні правильного синусового ритму. Синусова брадикардія зумовлена ​​зниженням автоматизму синоатріального вузла. У здорових людей синусова брадикардія зазвичай свідчить про хорошу тренованості серцево-судинної системи і часто зустрічається у спортсменів.

Причинами Екстракардіальні форми синусової брадикардії, зумовленої токсичними впливами на синоатріальної вузол або переважанням активності парасимпатичної нервової системи (вагусних впливу), являются:

Інтракардіальні форма синусової брадикардії виникає при органічному або функціональному пошкодженні синоатріального вузла і зустрічається при інфаркті міокарда, атеросклеротическом і постінфарктному кардіосклерозі та інших захворюваннях серця.

  • Екстрасистолія (передчасне скорочення серця або його відділів). Може протікати безсимптомно, у ряді випадків хворий відчуває "поштовх" в грудях, "зупинку" серця або пульсацію в надчеревній ділянці. При неврозах і рефлекторних екстрасистоліях у людей із захворюваннями внутрішніх органів найбільш важливе значення має корекція харчування і способу життя, а також лікування основної та супутньої патології.
  • Миготлива аритмія (скорочення серця, найчастіше неправильні, безладні, від 50 до 480 ударів на хвилину).
  • Тріпотіння шлуночків - часте (200-300 за 1 хв) ритмічне скорочення шлуночків, обумовлене стійким круговим рухом локалізованого в них імпульсу. Тріпотіння зазвичай швидко переходить у фібриляцію шлуночків.
  • Фібриляція шлуночків характеризується хаотичним скороченням волокон міокарда счастотой 250-480 в 1 хв, відсутність скоординованого скорочення шлуночків, по суті, зупинкою серця з виключенням життєвих функцій організму. Вона, як правило, виступає ускладненням обширного трансмурального інфаркту міокарда.

Прийнято розрізняти первинну, вторинну і пізню фібриляцію шлуночків (ФШ).

Первинна ФЖ розвивається в перші 24-48 годин інфаркту міокарда (до появи лівошлуночкової недостатності і інших ускладнень) і відображає електричну нестабільність міокарда, обумовлену гострою ішемією. Первинна ФЖ є основною причиною раптової смерті у хворих на інфаркт міокарда. 60% всіх епізодів первинної ФЖ розвивається в перші 4 години, а 80% - протягом 12 годин від початку інфаркту міокарда.

Вторинна ФЖ розвивається на тлі лівошлуночкової недостатності кровообігу і кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда.

Пізня ФЖ виникає пізніше 48 годин від початку інфаркту, зазвичай на 2-6 тижні захворювання. Вона частіше розвивається у хворих на інфаркт міокарда передньої стінки. Смертність від пізньої ФЖ становить 40-60%.

Фібриляція шлуночків завжди настає раптово. Через 3-5 с після початку фібриляції з'являється запаморочення, слабкість, через 15-20 с хворий втрачає свідомість, через 40 з розвиваються характерні судоми - одноразове тонічне скорочення скелетних м'язів. Одночасно, як правило, спостерігається мимовільне сечовипускання і дефекація. Через 40-45 з починають розширюватися зіниці і досягають максимального розміру через 1,5 хв. Максимальне розширення зіниць вказує на те, що пройшла половина часу, протягом якого можливе відновлення клітин головного мозку. Гучні (хрипить), часте дихання поступово урежается і припиняється на 2 хв (Клінічна смерть).

Діагноз клінічної смерті ставиться на підставі: відсутності свідомості, відсутності дихання або поява дихання агонального типу, відсутності пульсу на сонних артеріях, розширення зіниць, блідо-сірого забарвлення кольору обличчя. Фібриляція шлуночків на ЕКГ характеризується хаотичними, нерегулярними, різко деформованими хвилями різної висоти, ширини і форми. На початку фібриляції зазвичай високоамплітудні, з частотою 600 за хв - крупноволновая фібриляція (на цьому етапі прогноз при проведенні дефибрилляции більш сприятливий в порівнянні з прогнозом на наступному етапі). Далі хвилі стають низькоамплітудними, тривалість хвиль наростає, знижується їх амплітуда і частота - мелковолновой фібриляція (на цій стадії дефібриляція не завжди ефективна).


5. Діагностика

Основним методом діагностики аритмій є ЕКГ. Для кожної аритмії виділяють свої ЕКГ-ознаки.

Синусова тахікардія:

1) ритм синусовий (зубці P - перед кожним комплексом QRS)

2) ритм правильний (інтервали RR відрізняються <10%)

3) ЧСС> вікової норми

Синусова брадикардія:

1) ритм синусовий (зубці P - перед кожним комплексом QRS)

2) ритм правильний (інтервали RR відрізняються <10%)

3) ЧСС <вікової норми

Синусова аритмія (дихальна і не дихальних, не дихальних постійна і періодична):

1) ритм синусовий (зубці P - перед кожним комплексом QRS)

2) ритм неправильний (інтервали RR відрізняються> 10%)

3) ЧСС може бути нормальною, підвищеною, зниженою

Синдром слабкості синусового вузла:

1) стійка синусова брадикардія

2) періодичне зникнення синусового ритму (міграція водія ритму)

3) періодичне виникнення синоаурикулярной блокади

4) стійка брадісістоліческая миготлива аритмія

5) синдром тахікардії-брадикардії

Ніжнепредсердний ритм:

1) ритм несінусовий (водій ритму - в дистальному ділянці пучка Тореля, тому зубець P деформований або негативний, але при цьому інтервал PQ - збережений, комплекс QRST - в нормі);

2) ритм правильний або неправильний

3) ЧСС нормальна або змінена

Атріовентрикулярний ритм:

1) ритм несінусовий (водій ритму - в атріовентрикулярному вузлі, тому зубець P відсутній за рахунок накладення на QRS або непроходження імпульсу в передсердя при генерації в нижніх відділах АВ вузла, деформований або негативний, інтервал PQ - відсутній, комплекс QRST - в нормі);

2) ритм правильний або неправильний;

3) ЧСС = 40-60 уд / хв (такий автоматизм АВ вузла)

Ідіовентрікулярний ритм:

1) ритм несінусовий (водій ритму - в пучку Гіса, його ніжках або волокнах Пуркіньє, тому зубець P і інтервал PQ відсутні, комплекс QRST - розширено, деформований, зубець Т дискордантних);

2) ритм правильний або неправильний;

3) ЧСС = 20-40 уд / хв (такий автоматизм пучка Гіса) або <20 уд / хв (для ніжок ПГ, волокон Пуркіньє)

Передсердна екстрасистолія:

1) позачергове, передчасне збудження і скорочення серця з джерелом порушення в передсердях (тому зубець P у екстрасистол деформований або негативний, але при цьому інтервал PQ - збережений, комплекс QRST - в нормі)

2) характерна неповна компенсаторна пауза (RRe + ReR1

Атріовентрикулярна екстрасистолія:

1) позачергове, передчасне збудження і скорочення серця з джерелом порушення в атріовентрикулярному вузлі (тому зубець P відсутній за рахунок накладення на QRS або непроходження імпульсу в передсердя при генерації в нижніх відділах АВ вузла, деформований або негативний, інтервал PQ відсутній, комплекс QRST - в нормі)

2) характерна неповна компенсаторна пауза (RRe + ReR1 <= RRn, де RRe - інтервал між зубцем R попереднього екстрасистол комплексу та зубцем Re екстрасистоли, ReR1 - інтервал між зубцем Re екстрасистоли і зубцем R1 наступного за екстрасистолою комплексу, RRn - нормальний інтервал RR)

Шлуночкова екстрасистолія:

1) позачергове, передчасне збудження і скорочення серця з джерелом порушення в шлуночках (тому зубець P і інтервал PQ відсутні, комплекс QRST - розширено, деформований, зубець Т дискордантних)

2) характерна повна компенсаторна пауза (RRe + ReR1> RRn, де RRe - інтервал між зубцем R попереднього екстрасистол комплексу та зубцем Re екстрасистоли, ReR1 - інтервал між зубцем Re екстрасистоли і зубцем R1 наступного за екстрасистолою комплексу, RRn - нормальний інтервал RR)

Пароксизмальна тахікардія (передсердно, атріо-вентрикулярна або шлуночкова)

1) має вигляд ряду йдуть одна за одною екстрасистол відповідного походження

2) ЧСС> 150 уд / хв

3) виникає раптово у вигляді нападів (пароксизмів)

Синоаурикулярна блокада:

  • I ступеня (уповільнення провідності без випадіння комплексів) - частіше не має жодних ознак ЕКГ, можлива схильність до синусової брадикардії
  • II ступеня (уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів):
    • II М1 ст. (З періодикою Самойлова-Венкебаха - поступово наростаючі уповільнення провідності з наступним випадінням комплексу) - поступове подовження / скорочення інтервалів RR з подальшим випаданням серцевого комплексу (RR1 RR2 > RR3 ... випадання ... RR);
    • II М2 ст. (Без періодики Самойлова-Венкебаха - перманентне уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів) - інтервали RR перед випаданням однакові (RR1 = RR2 = RR3 ... випадання ... RR)
  • III ступеня (повний блок провідності) - спочатку у вигляді ізолінії (клінічно - напад Морганьї-Адамса-Стокса), потім включається інший водій ритму (внутрішньопередсердну, атріо-вентрикулярної, пучок Гіса, його ніжки або волокна Пуркіньє) з відповідною даному ритму картиною; ознак функціонування синусового вузла при цьому на ЕКГ фактично не видно.

Внутрішньопередсердну блокада (частіше в пучку Бахмана, рідше - Венкебаха, Тореля):

  • I ступеня (уповільнення провідності без випадіння комплексів) - зубець P розширений, може бути роздвоєний по типу P-mitrale (M-подібний зубець P при гіпертрофії лівого передсердя)
  • II ступеня (уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів):
    • II М1 ст. (З періодикою Самойлова-Венкебаха - поступово наростаюче уповільнення провідності з наступним випадінням комплексу) - поступове наростаюче розширення / роздвоєння зубця P з подальшим випаданням серцевого комплексу PQRST із збереженням першого "горба" зубця P (P1
    • II М2 ст. (Без періодики Самойлова-Венкебаха - перманентне уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів) - зубці Р перед випаданням однаково розширені / роздвоєні (Р1 = Р2 = Р3 ... випадання ... Р)
    • III ступеня (повний блок провідності) - спочатку у вигляді дефектних укорочених зубців P (клінічно - напад Морганьї-Адамса-Стокса), потім включається інший водій ритму (внутрішньопередсердну, атріо-вентрикулярної, пучок Гіса, його ніжки або волокна Пуркіньє) з відповідною даного ритму картиною; на тлі несінусового ритму видно дефектні укорочені зубці P, що генеруються з частотою синусового вузла - дисоціація водіїв ритму.

Атріовентрикулярна блокада:

  • I ступеня (уповільнення провідності без випадіння комплексів) - інтервал PQ> 0,2 сек (у дітей> 0,18 сек)
  • II ступеня (уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів):
    • М1 Мобитц 1 (з періодикою Самойлова-Венкебаха - поступово наростаюче уповільнення провідності з наступним випадінням комплексу) - поступове наростаюче подовження / скорочення інтервалу PQ з подальшим випаданням серцевого комплексу QRST (PQ1 PQ2> PQ3 ... випадання ... PQ);
    • М2 Мобитц 2 (без періодики Самойлова-Венкебаха - перманентне уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів) - інтервали PQ перед випаданням однаково подовжені (PQ1 = PQ2 = PQ3 ... випадання ... PQ)
  • III ступеня (повний блок провідності) - спочатку у вигляді окремих зубців P (клінічно - напад Морганьї-Адамса-Стокса), потім включається інший водій ритму (ідіовентрікулярний - пучок Гіса, його ніжки або волокна Пуркіньє) з відповідною даного ритму картиною; на тлі идиовентрикулярного ритму видно окремі зубці P, що генеруються з частотою синусового вузла - дисоціація водіїв ритму (дисоціація діяльності передсердь і шлуночків).

Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса:

ЕКГ ознаки практично відповідають ознакам гіпертрофії лівого шлуночка (критерії Соколова-Лайона):

1) R1> R2> R3

2) S3> S2> S1

3) R1 + S3> 25мм (індекс Левіса)

4) RV6> RV5> RV4

5) SV1> SV2> SV3

6) RV6 + SV1> 35 мм (індекс Соколова-Лайона)

Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса:

ЕКГ ознаки практично відповідають ознакам гіпертрофії правого шлуночка (критерії, зворотні критеріям Соколова-Лайона):

1) R3> R2> R1

2) S1> S2> S3

3) RV1> RV2> RV3

4) SV6> SV5> SV4

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта):

1) з аберрантного в пучку Джеймса (з'єднує праве передсердя і пучок Гіса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P може бути деформований, інтервал PQ - укорочений або відсутній, комплекс QRST - в нормі

2) з аберрантного в пучку Палладіно-Кента (з'єднує передсердя і шлуночок): P може бути деформований, інтервал PQ - укорочений або відсутній, комплекс QRST - деформований (дельта-хвиля)

3) з аберрантного в пучку Маххайма (з'єднує пучок Гіса і ніжку пучка Гіса): P - нормальний, інтервал PQ - нормальний, комплекс QRST - деформований (дельта-хвиля)

Тріпотіння передсердь:

1) ритм несінусовий: між комплексами QRS - хвилі F з частотою до 350 в хвилину, регулярні, однакової форми і амплітуди ("пилкоподібні")

2) комплекси QRS - не змінені

3) як правило - шлуночковий ритм правильний (інтервали RR однакові), тахікардія 150-160 за хвилину; рідше - ритм неправильний, нормо-або брадикардія

Мерехтіння передсердь (миготлива аритмія, фібриляція передсердь, delirium cordis):

1) ритм несінусовий: між комплексами QRS - хвилі f з частотою понад 350 в хвилину - нерегулярні, різної форми і амплітуди

2) комплекси QRS - не змінені

3) шлуночковий ритм неправильний (інтервали RR різні), тахі-, нормо-або брадісістолія


6. Лікування

Застосовують:

  1. Антиаритмічні препарати
    1. Прямі антиаритмики, як правило впливають на різні іонні канали (аміодарон, рітмонорм, аллапенін і т.д.). До недоліків відносять велику кількість побічних ефектів цих препаратів, у тому числі і здатність їх самих провокувати порушення ритму.
    2. Препарати, що впливають на провідну систему серця (глікозиди, бета-блокатори) впливають на автоматизм клітин серця, урежают ЧСС.
  2. Up-stream терапія, тобто усунення причини аритмії. Як правило, лікується основне захворювання (ІХС, ендокринна патологія, іонні порушення і т.д.).
  3. Постановка кардіостимуляторів
  4. Радіочастотна абляція

7. Прогноз

Література

  • Сумін С. А. Невідкладні стани - Медичне інформаційне агентство, 2006. - 800 с. - 4000 екз . - ISBN 5-89481-337-8.

Примітки


Цей текст може містити помилки.

Схожі роботи | скачати
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru