Знаймо

Додати знання

приховати рекламу

Цей текст може містити помилки.

Гострий панкреатит



План:


Введення

Гострий панкреатит ( лат. pancreatitis , Від др.-греч. πάγκρεας - підшлункова залоза +-itis - запалення) - гостро протікає асептичне запалення підшлункової залози демаркаційного типу, в основі якого лежать некробіоз панкреатоцітов і ферментна аутоагресія з наступним некрозом і дистрофією залози і приєднанням вторинної гнійної інфекції.

Летальність, незважаючи на застосування сучасних методик консервативного та оперативного лікування, висока: загальна 7-15%, при деструктивних формах - 40-70%.


1. Класифікація

Основу клініко-морфологічної класифікації гострого панкреатиту складають форми захворювання, внутрішньочеревні та системні ускладнення з урахуванням поширеності некротичного ураження підшлункової залози і різних відділів заочеревинній клітковини, фазового розвитку запально-некротичного процесу від абактеріального до інфікованій.

ФОРМИ ЗАХВОРЮВАННЯ

I. Набряковий (інтерстиціальний) панкреатит.

II. Стерильний панкреонекроз.

- За поширеністю ураження: обмежений і поширений.

- За характером ураження: жировий, геморагічний, змішаний.

III. Інфікований панкреонекроз.

МІСЦЕВІ УСКЛАДНЕННЯ

У доінфекціонную фазу:

1. Парапанкреатической інфільтрат (оментобурсіт, об'ємні рідинні утворення забрюшинной локалізації).

2. Некротична (асептична) флегмона забрюшинной клітковини (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазової і т.д.)

3. Перитоніт: ферментативний (абактеріальний).

4. Псевдокіста (стерильна).

5. Аррозівное кровотечі (внутрішньочеревні і в шлунково-кишковий тракт)

У фазу інфікування:

1. Септична флегмона забрюшинной клітковини: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазової.

2. Панкреатогенний абсцес (заочеревинних клітинних просторів або черевної порожнини)

3. Перитоніт фібринозно-гнійний (місцевий, поширений).

4. Псевдокіста інфікована.

5. Внутрішні і зовнішні панкреатичні, шлункові і кишкові свищі.

6. Аррозівное кровотечі (внутрішньочеревні і в шлунково-кишковий тракт)

СИСТЕМНІ УСКЛАДНЕННЯ

1. Панкреатогенний шок при стерильному панкреонекроз і його внутрішньочеревних ускладненнях.

2. Септичний (інфекційно-токсичний) шок при інфікованому панкреонекроз і його внутрішньочеревних ускладненнях.

3. Поліорганна недостатність як при стерильному, так і інфікованому панкреонекроз та їх ускладнення.


2. Епідеміологія та етіологія

25-30% випадків - у людей із захворюваннями жовчовивідних шляхів, у тому числі жовчнокам'яна хвороба.

70% випадків обумовлене вживанням алкоголю.

4-9% випадків - серед хворих з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини.

Також причинами панкреатиту можуть бути отруєння, травми, вірусні захворювання, операції та ендоскопічні маніпуляції. Найчастіше у віці 30-60 років, причому у жінок в 2 рази частіше, ніж у чоловіків.


3. Патогенез

Гострий панкреатит являє собою токсичну ензимопатії. Пусковим механізмом розвитку є вивільнення з ацинарних клітин підшлункової залози активованих панкреатичних ферментів, зазвичай присутніх у вигляді неактивних проферменту. Це відбувається внаслідок гіперстимуляції екзокринної функції залози, часткової обтурації ампули великого дуоденального сосочка, підвищення тиску в вірсунгова протоці, рефлюксі жовчі в вірсунгов проток. Внутрішньопротокова гіпертензія викликає підвищення проникності стінок термінальних проток, створюються умови для активізації ензимів.

Розвиток панкреатиту веде до самопереваріванію залози. Його здійснюють ліполітичні ферменти - фосфоліпаза А і ліпаза, які виділяються залозою в активному стані.

Ліпаза підшлункової залози не пошкоджує тільки здорові клітини залози. Фосфоліпаза А руйнує клітинні мембрани і сприяє проникненню в клітину ліпази. Звільнення тканинної ліпази, яка підсилює розщеплення ліпідів (у тому числі ліпідів клітинної мембрани), прискорює деструктивні процеси. З накопичуються у вогнищі запалення ферментів особливо вираженим деструктивним дією володіє еластаза гранулоцитів.

В результаті виникають вогнища жирового панкреонекробіоза. Навколо них в результаті запального процесу формується демаркаційної вал, відмежовує їх від неушкодженої тканини. Якщо патобіохімічні процес обмежується цим, то формується жирової панкреонекроз. Якщо в результаті накопичення в пошкоджених ліпазою панкреатоцітов вільних жирних кислот рН зсувається до 3,5-4,5, то внутрішньоклітинний трипсиноген трансформується в трипсин.

Трипсин активує лізосомні ферменти і протеїнази, що веде до протеолітичних некробіозу панкреатоцітов. Еластаза лізує стінки судин, междольковие сполучно-ткані перемички. Це сприяє швидкому поширенню ферментного аутолізу (самопереваріванія) в підшлунковій залозі і за її межами.

У кінцевому рахунку головним механізмом розвитку гострого панкреатиту служить передчасна активація панкреатичних ферментів. Під дією трипсину активізуються всі зимогена ферментів підшлункової залози (еластази, карбоксипептидази, хімотрипсину, фосфоліпази, коліпази), калікреїн-кінінової система, змінюється фібриноліз і згортання крові, що призводить до місцевих і загальним патобіохімічні розладів. Крім місцевих порушень, пов'язаних з патологічним процесом в самій залозі, спостерігається загальний інтоксикаційний процес, що призводить до ураження нирок, легень, печінки, серця.

Прийом алкоголю посилює тонус сфінктера Одді, що може послужити причиною утруднення відтоку екзокринної секрету підшлункової залози і підвищення тиску у дрібних протоках; алкоголь посилює секрецію шлункового соку і продукцію соляної кислоти, яка стимулює продукцію секретину, що викликає екзокринну гіперсекреція підшлункової залози; ензими проникають в паренхіму, відбувається активація протеолітичних ферментів і аутолізу клітин підшлункової залози.


4. Симптоми, перебіг і ускладнення

Чіткої клінічної картини немає. У зв'язку з цим для точної діагностики гострого панкреатиту необхідний цілий ряд додаткових досліджень.

Скарги на гостру біль у животі, нудоту, блювоту дуоденального вмісту, що не приносить полегшення, здуття живота. Як правило, через інтоксикації і блювання настає порушення водно-електролітного балансу, зневоднення, яке відіграє важливу роль в патогенезі захворювання. Можуть з'являтися геморагічні синюшні плями на лівій бічній стінці живота, іноді з жовтуватим відтінком (симптом Грея Тернера). Можливе виникнення плям у пупка (симптом Куллена).

Виникнення гострого панкреатиту можливо на тлі хронічного панкреатиту. Гострий панкреатит відрізняється від поняття "загострення хронічного панкреатиту".

Часто після перенесеного гострого панкреатиту утворюються псевдокісти підшлункової залози. Збільшуючись у розмірах і накопичуючи патологічну рідина, псевдокиста за рахунок здавлення навколишніх органів може викликати болі, порушення руху їжі в шлунку і дванадцятипалій кишці. Можливо нагноєння псевдокісти.

Іноді набряк або склероз в області голівки підшлункової залози приводять до клінічної картині, що нагадує здавлення протоків жовчних шляхів і протоки підшлункової залози (Вірсунгова протоки). Подібна картина спостерігається при пухлинах головки підшлункової залози, тому таку форму панкреатиту називають псевдотуморозного. Порушення відтоку жовчі в таких випадках може викликати механічну жовтяницю.

Найбільш частою причиною загибелі хворих гострим панкреатитом в перші дні захворювання є ендогенна інтоксикація, що супроводжується розвитком циркуляторної гіповолемічного шоку, набряку головного мозку, гострою нирковою недостатністю.


5. Діагностика

Крім стандартних методів фізикального обстеження, безумовно необхідних для постановки попереднього діагнозу, для діагностики використовуються лабораторні та інструментальні методики.

5.1. Лабораторна та інструментальна діагностика

5.1.1. Біохімічні тести

Для діагностики проводяться індикаторні (амілаза, трансамінази) і патогенетичні (ліпаза, трипсин) біохімічні тести.

Активність амілази в сечі і крові при гострому панкреатиті різко підвищується.

На підставі активності фосфоліпази А2 у сироватці крові оцінюють ступінь захворювання, зокрема, порушення в легенях. За рівнем сироваткової рибонуклеази (РНАзи) оцінюють фазу гострого деструктивного панкреатиту. Підвищення алкалінфосфата, трансамінази та білірубіну є діагностичними критеріями непрохідності біліарного дерева.


5.1.2. УЗД

При ультразвуковому дослідженні виявляють зниження ехогенності паренхіми залози і поява відсутнього в нормі просвіту сальникової сумки за рахунок скупчення в ній випоту у вигляді ехопрозрачной смуги між задньою стінкою шлунка і передньою поверхнею залози.

5.1.3. Комп'ютерна томографія (КТ)

КТ має перевагу перед ультразвуковим дослідженням, тому що забезпечує кращу специфічну візуалізацію тканини підшлункової залози і ретроперитонеальному утворень.

5.1.4. Магнітно-резонансна томографія (МРТ, MRT)

МРТ дозволяє оцінити рівень тканинного метаболізму, наявність ішемії, некроз панкреатоцітов. Це важливо при оцінці перебігу захворювання до розвитку важких станів та ускладнень.

5.1.5. Лапароскопія

Лапароскопія дозволяє уточнити форму і вид захворювання, діагностувати панкреатогенний перитоніт, парапанкреатичні інфільтрат, деструктивний холецистит (як супутнє захворювання) і знайти показання до лапаротомії. При лапароскопії можуть бути виявлені достовірні і непрямі ознаки гострого панкреатиту.

До непрямими ознаками набрякового панкреатиту відносяться: набряк малого сальника і печінково-дванадцятипалої зв'язки, вибухне шлунка допереду, помірна гіперемія вісцеральної очеревини верхніх відділів черевної порожнини, слабкий серозний випіт у правому підпечінкової просторі. Вірогідним ознакою жирового панкреонекрозу є осередки жирового некрозу на парієтальної і вісцеральної очеревині, малому і великому сальнику.

Основним ендоскопічним симптомом геморагічного панкреонекрозу є геморагічна імбібіція великого сальника і брижі поперечної ободової кишки, та наявність в черевній порожнині випоту з геморагічним відтінком.


5.1.6. Ангіографія

Ангіографія дозволяє встановити порушення кровообігу в підшлунковій залозі та оточуючих тканинах і органах. Ці дані дозволяють визначитися з прогнозом і тактикою хірургічного втручання.

Проте в даний час у зв'язку з появою і удосконаленням таких неінвазивних методик, як УЗД, КТ і ЯМР, значимість ангіографії для діагностики гострого панкреатиту та інших уражень підшлункової залози значною мірою втрачається.

5.1.7. Ендоскопія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ЕГДС)

ЕГДС відноситься до додаткових методів інструментального дослідження гострого панкреатиту.

6. Лікування

6.1. Консервативне лікування

Показано голодування.

Терапія повинна підбиратися суворо індивідуально, залежно від патогенетичних факторів, тієї чи іншої стадії і форми деструктивного панкреатиту.

На початковому етапі лікування полягає у детоксикації (у тому числі гемо-, лімфо-або плазмосорбція).

Необхідно усунути спазм гладкої мускулатури.

Проводиться декомпресія шлунка шляхом установки назогастрального зонда.

Антіферментная терапія, що раніше вважалася основним методом лікування гострого панкреатиту, зараз не застосовується у зв'язку з непідтвердженою ефективністю. Таким чином, інгібітори протеїназ ( контрикал, гордокс та ін) на сьогоднішній день виключені зі списку препаратів, рекомендованих до застосування при вказаній патології.

Цитостатичні препарати, які пригнічують синтез білка і, зокрема, внутрішньоклітинний утворення ферментів (5-фторурацил). Подібним механізмом дії має панкреатичних рибонуклеаза, яка, руйнуючи м-РНК, викликає оборотне порушення біосинтезу білка в підшлунковій залозі.

Застосування соматостатину і його аналогів надають гарний ефект як на процес самого захворювання , Так і на його результат [джерело не вказано 957 днів]. Ці препарати знижують панкреатичну секрецію, усувають необхідність аналгезирующей терапії, знижують частоту ускладнень і летальність [джерело не вказано 957 днів].

Інфузія соматостатину покращує індекс клубочкової фільтрації і підвищує нирковий кровообіг, що важливо для профілактики ускладнень з боку нирок при деструктивних формах гострого панкреатиту.


6.2. Хірургічне лікування

Тактика хірургічного втручання визначається в першу чергу глибиною анатомічних змін в самій підшлунковій залозі.

Лапароскопію слід розглядати як основний метод хірургічного лікування. Застосування лапароскопії дозволяє уникнути необгрунтованих лапаротомії, забезпечити адекватне дренування та ефективне лікування та обгрунтувати показання до лапаротомії.

Основні види хірургічного втручання

  • Установка дренажів і проведення перитонеального лаважу-діалізу. Це дозволяє видаляти токсичні і вазоактивні речовини. Після операції настає поліпшення стану пацієнта протягом перших 10 днів, але поява ускладнень надалі не виключається. До того ж, діаліз можливо проводити тільки в перші 48 годин після установки дренажів, так як потім вони перестають функціонувати.
  • Резекція (зазвичай дистальних відділів) підшлункової залози. Це усуває можливість аррозіі судин і кровотечі, а також попереджає утворення абсцесів. Недоліком цього методу є те, що у значної кількості хворих в післяопераційному періоді розвивається екзо-та ендокринна недостатність. Це пов'язано або зі значним обсягом втручання при великому ураженні залози, або з неможливістю знайти об'єм поразки перед операцією або по ходу операції (навіть при використанні інтраопераційного УЗД підшлункової залози), в результаті чого видаляється і незмінена тканина залози.
  • Операція Лоусона (операція "множинної стоми"). Вона полягає в накладенні гастростоми і холецістостомія, дренуванні сальникового отвору і області підшлункової залози. При цьому потрібно контролювати відтік ферментонасищенного відокремлюваного, виконувати декомпресію позапечінкових жовчних проток. Хворий переводиться на ентеральне харчування. Операція не повинна проводитися в умовах панкреатогенного перитоніту.

Оперативне втручання не завжди усуває можливість розвитку гнійних ускладнень. У зв'язку з цим часом виникає необхідність в повторних операціях, що збільшує післяопераційну летальність. Смерть, як правило, настає в результаті важких септичних ускладнень і дихальної недостатності.

Найбільш частою проблемою при всіх типах операцій є необхідність релапаротомії триваючого панкреонекрозу або у зв'язку з розвитком вторинних ускладнень (абсцесів, кровотеч та ін.)

Для виконання неодноразових планових релапаротомії і тимчасового закриття лапаротомного рани використовуються застібки-"блискавки". Однак вони мають недоліки, тому що можуть викликати некроз тканин стінки живота, крім того, вони не дозволяють в достатній мірі регулювати зміна внутрішньочеревного тиску.


Примітки


Цей текст може містити помилки.

Схожі роботи | скачати

Схожі роботи:
Панкреатит
Хронічний панкреатит
Тяжкий гострий респіраторний синдром
Гострий респіраторний дистрес-синдром
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru