Знаймо

Додати знання

приховати рекламу

Цей текст може містити помилки.

Гострий респіраторний дистрес-синдром


AARDS X-ray cropped.jpg

План:


Введення

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС, респіраторний дистрес-синдром дорослих) - жізнеугрожающіе запальне ураження легких, що характеризується дифузною інфільтрацією і важкої гипоксемией. Дане патологічний стан викликається безліччю причин, які безпосередньо або побічно вражають легені. ГРДС часто призводить до смерті, вимагає проведення інтенсивної терапії та штучної вентиляції легенів.


1. Історія та визначення

Вперше клінічні прояви ГРДС були описані в 1967 році у 12 пацієнтів, сім з яких загинули [1]. Тоді був застосований термін респіраторний дистрес-синдром дорослих. Надалі даний стан отримувало безліч інших назв - некардіогенний набряк легенів, "мокре легке", "важке легке", "шокова легеня" [2] [3].

У 1994 році на Американо-Європейської погоджувальної конференції (АЕСК) було запропоновано нову назву захворювання - ГРДС [4]. Згідно АЕСК ГРДС - гострий стан, що характеризується двосторонньою інфільтрацією легень і важкої гипоксемией за відсутності ознак кардіогенного набряку легенів.


2. Епідеміологія

У США спостерігається близько 190 000 випадків ГРДС на рік. Раніше смертність від ГРДС була висока. З поліпшенням лікування в останні роки вона знизилася до приблизно 35-40% [5]. Приблизно 10% всіх пацієнтів відділень інтеснівной терапії страждають від гострої дихальної недостатності, 20% серед яких - підходять під критерії ОПЛ або ГРДС [6].

3. Етіологія

ГРДС виникає в результаті прямого або непрямого пошкодження легенів. Непряме пошкодження легенів виникає в результаті системної запальної реакції при позалегеневих захворюваннях. До найбільш частих причин відносять сепсис і / або пневмонію (у тому числі аспіраційну), важкі травми. Інші причини представлені в таблиці [7].

Пряме пошкодження легенів Непряме пошкодження легенів
Аспірація Сепсис
Пневмонія Важка травма
Дифузне альвеолярне кровотеча Пересадка кісткового мозку
Жирова емболія Опіки
Пересадка легень Кардіопульмональний шунт
Утоплення Передозування ліків ( аспірин, кокаїн, опіоїди, фенотіазини, трициклічні антидепресанти)
Забій легкого Масивна переливання крові
Вдихання токсичного газу Неврогенний набряк легенів в результаті інсульту, судом, травми голови
Панкреатит
Рентгеноконтрастні препарати (рідко)

4. Патогенез

Мікрофотографія дифузного ураження альвеол при ГРДС. Забарвлення гематоксиліном і еозином.

В основі ГРДС лежить дифузне запалення легенів. У цьому процесі виділяють 3 фази: ексудативна, проліферативна і фібротіческая [6].

У ексудативну фазу у відповідь на запалення виділяються цитокіни та інші прозапальні речовини, які активують альвеолярні макрофаги та циркулюючі нейтрофіли. У свою чергу, активовані нейтрофіли прикріплюються до ендотелію легеневих капілярів і вивільняють вміст своїх цитоплазматичних гранул ( протеази і токсичні метаболіти кисню) [8]. Це призводить до пошкодження ендотелію капілярів і епітелію альвеол, порушуючи альвеолярно-капілярний бар'єр. В результаті ексудат проникає в легеневу паренхіму і альвеолярне повітряний простір. Порушується газообмін і виникає гіпоксія [9]. Також можливе пошкодження альвеолоцитов II типу, які відповідають за освіту сурфактанту. При цьому відбувається спадання альвеол, зниження розтяжності легень і внутрилегочное шунтування. Крім того, розвивається легенева гіпертензія в результаті внутрішньосудинної обструкції тромбами, спазму легеневих судин через гіпоксії і дії деяких запальних медіаторів ( тромбоксан, лейкотрієни і ендотелін) [10].

У проліферативну фазу у більшості пацієнтів відбувається відновлення легких: віддаляється ексудат, нейтрофільних інфільтрація змінюється лімфоцитарною. Проліферують альвеолоціти II типу, які утворюють новий сурфактант і диференціюються в альвеолоціти I типу. Але незважаючи на такі поліпшення, у багатьох хворих зберігається задишка, тахіпное, гіпоксемія [6]. У деяких пацієнтів процес переходить в фібротіческую фазу. Накопичений в легенях фібрин піддається ремоделювання і може викликати фіброз [11].


5. Клінічна картина

ГРДС частіше виникає в перші 12-48 годин від початку основного захворювання (в деяких випадках через 5-7 днів) [12]. Хворий може скаржитися на задишку, дискомфорт у грудній клітці, сухий кашель. При його огляді виявляють тахіпное, тахікардію, участь допоміжних м'язів у диханні, ціаноз шкірного покриву. При аускультації можна виявити двосторонні хрипи [9].


6. Діагностика

АЕСК опублікувала критерії діагностики ГРДС [4].

Діагностичні критерії ГРДС
Гострий початок
Наявність предрасполагающего фактора
Двосторонні інфільтрати на рентгенограмі легенів
PaO 2 / FiO 2 <200 мм рт.ст. при ГРДС та <300 при ОПЛ
Немає ознак лівошлуночкової недостатності (відсутність клінічних даних або тиск заклинювання легеневої артерії (Англ.) рос. не вище 18 мм рт.ст.)

ОПЛ (гостре пошкодження легень) - більш легка форма ГРДС; PaO 2 - парціальний тиск кисню в артеріальній крові (мм рт.ст.); FiO 2 (Англ.) рос. - Фракційна концентрація кисню у вдихуваному газі (десятковим дробом, наприклад 0,5)

Виявляють прогресуючу гипоксемию (SpO 2 (Англ.) рос. нижче 90%), яка часто рефрактерна до інгаляцій кисню [3]. При дослідженні газів артеріальної крові (Англ.) рос. на початкових стадіях ГРДС виявляють низький PaO 2, нормальне або низьке РАСО 2 і підвищення рН ( алкалоз). У подальшому РАСО 2 наростає і алкалоз змінюється ацидозом [9].

При рентгенографії легенів видно двосторонні дифузні інфільтрати, іноді - плевральний випіт. Такі ознаки неспецифічні і також характерні для кардіогенного набряку легень, що утрудняє диференціальну діагностику [13] [14]. Комп'ютерна томографія показує негомогенну інфільтрацію легенів в певних відділах (в задненіжніх відділах у лежачих хворих) [15]. Це пояснюється залежним від сили тяжіння розподілом набряку легенів і здавленням вищерозташованими набряклими відділами легенів [16].

Бронхоальвеолярний лаваж - найбільш надійний метод діагностики ГРДС. При цьому вводять гнучкий фібробронхоскоп в один з уражених сегментів легенів. Потім промивають легеневий сегмент ізотонічним розчином і аналізують склад промивної рідини [3]. У хворих з ГРДС виявляють нейтрофіли, складові 60-80% всіх клітин промивної рідини (в нормі <5%) [17].


7. Лікування

Лікування в першу чергу спрямоване на усунення захворювання, що призвів до ГРДС. Якщо це неможливо (наприклад, після масивних переливань крові, аортокоронарного шунтування і т.д.), то обмежуються підтримуючою терапією [18].

7.1. Штучна вентиляція легенів

Стандартні обсяги штучної вентиляції легень (ШВЛ) складають 10-15 мл / кг. При ГРДС функціонує тільки неураженої область легень, тобто ємність легень знижена, тому великі обсяги ШВЛ викликають перерозтягання і розрив дистальних повітряних просторів (волюмотравма) [19]. Крім того, при ШВЛ можлива баротравма (при високому рівні тиску в дихальних шляхах), ателектотравма (внаслідок циклічних розправлення і спадання альвеол) і біотравма (вивільнення прозапальних цитокінів нейтрофілами у відповідь на ШВЛ) [20] [21]. Всі ці ушкодження об'єднують під поняттям вентилятор-асоційоване пошкодження легенів (Англ.) рос. [22].

У великому дослідженні, проведеним Клінічним товариством з ГРДС ( англ. ARDS Clinical Network ), Було показано зниження смертності при вентиляції низькими обсягами (6 мл / кг і тиск плато не вище 30 мм вод.ст.) [23]. Також такий режим ШВЛ знижує ризик розвитку біотравми [21]. Однак при вентиляції низькими обсягами виникає гіперкапнія і дихальний ацидоз. Тому говорять про допустиму гиперкапнии, що означає допущення певної гіперкапнії для збереження щадного режиму вентиляції легенів [24]. Точні показники невідомі, але ілледованія показують, що для більшості пацієнтів припустимі будуть рівні PaCO 2 (парціальний тиск вуглекислого газу в атеріальной крові) 60-70 мм рт.ст. і артеріального pH 7,2-7,25 [25].

ШВЛ застосовують в режимі позитивного тиску наприкінці видиху (Англ.) рос. (ПДКВ, англ. PEEP ) Для поліпшення оксигенації. ПДКВ попереджає розвиток ателектотравми і дозволяє знизити FiO 2, тим самим запобігаючи пошкодження альвеол високими концентраціями кисню. Однак високі значення ПДКВ можуть призводити до перерозтягнення альвеол і зниження серцевого викиду, тому рекомендують починати з малого рівня ПДКВ - 5 см вод.ст., при необхідності поступово підвищуючи до 20-24 см вод.ст. Є також спосіб підбору ПДКВ на основі побудови сигмоїдальної кривої "тиск-об'єм" [23].


Примітки

  1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE (August 1967). "Acute respiratory distress in adults". Lancet 2 (7511): 319-23. PMID 4143721. Перевірено 2011-09-21.
  2. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR (September 1988). "An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome". Am. Rev. Respir. Dis. 138 (3): 720-3. PMID 3202424. Перевірено 2011-09-21.
  3. 1 2 3 Пол Л. Маріно Інтенсивна терапія - www.ozon.ru/context/detail/id/5120871/ - Москва: ГЕОТАР-Медіа, 2010. - 770 с. - ISBN 978-5-9704-1399-9.
  4. 1 2 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. (March 1994). " The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination - ajrccm.atsjournals.org / cgi / pmidlookup? view = long & pmid = 7509706 ". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 149 (3 Pt 1): 818-24. PMID 7509706. Перевірено 2011-09-20.
  5. Rubenfeld GD, Herridge MS (February 2007). " Epidemiology and outcomes of acute lung injury - www.chestjournal.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17296661 ". Chest 131 (2): 554-62. DOI : 10.1378/chest.06-1976 - dx.doi.org/10.1378/chest.06-1976. PMID 17296661.
  6. 1 2 3 Loscalzo, Joseph; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition - McGraw-Hill Professional, 2011. - ISBN 0-07-174889-X.
  7. Ware LB, Matthay MA (May 2000). " The acute respiratory distress syndrome - Engl. J. Med. 342 (18): 1334-49. DOI : 10.1056/NEJM200005043421806 - dx.doi.org/10.1056/NEJM200005043421806. PMID 10793167. Перевірено 2011-09-21.
  8. Abraham E (April 2003). " Neutrophils and acute lung injury - Care Med. 31 (4 Suppl): S195-9. DOI : 10.1097/01.CCM.0000057843.47705.E8 - dx.doi.org/10.1097/01.CCM.0000057843.47705.E8. PMID 12682440.
  9. 1 2 3 Porter, Robert The Merck Manual of Diagnosis and Therapy (Merck Manual of Diagnosis & Therapy) - Rahway, NJ, USA: Merck, 2011. - ISBN 0-911910-19-0.
  10. Moloney ED, Evans TW (April 2003). " Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome - erj.ersjournals.com / cgi / pmidlookup? view = long & pmid = 12762363 ". Eur. Respir. J. 21 (4): 720-7. PMID 12762363.
  11. Idell S (April 2003). " Coagulation, fibrinolysis, and fibrin deposition in acute lung injury - Care Med. 31 (4 Suppl): S213-20. DOI : 10.1097/01.CCM.0000057846.21303.AB - dx.doi.org/10.1097/01.CCM.0000057846.21303.AB. PMID 12682443.
  12. Iribarren C, Jacobs DR, Sidney S, Gross MD, Eisner MD (January 2000). " Cigarette smoking, alcohol consumption, and risk of ARDS: a 15-year cohort study in a managed care setting - www.chestjournal.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10631215 ". Chest 117 (1): 163-8 . PMID 10631215.
  13. Aberle DR, Brown K (December 1990). "Radiologic considerations in the adult respiratory distress syndrome". Clin. Chest Med. 11 (4): 737-54. PMID 2268999.
  14. Wiener-Kronish JP, Matthay MA (April 1988). "Pleural effusions associated with hydrostatic and increased permeability pulmonary edema". Chest 93 (4): 852-8. PMID 3349844.
  15. Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR (November 2001). " What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? - ajrccm.atsjournals.org / cgi / pmidlookup? view = long & pmid = 11719313 ". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 164 (9): 1701-11. PMID 11719313.
  16. Goodman LR (January 1996). "Congestive heart failure and adult respiratory distress syndrome. New insights using computed tomography". Radiol. Clin. North Am. 34 (1): 33-46. PMID 8539352.
  17. Baughman RP, Gunther KL, Rashkin MC, Keeton DA, Pattishall EN (July 1996). " Changes in the inflammatory response of the lung during acute respiratory distress syndrome: prognostic indicators - ajrccm.atsjournals.org / cgi / pmidlookup? view = long & pmid = 8680703 ". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 154 (1): 76-81. PMID 8680703.
  18. Leaver SK, Evans TW (August 2007). " Acute respiratory distress syndrome - www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1952500 ". BMJ 335 (7616): 389-94. DOI : 10.1136/bmj.39293.624699.AD - dx.doi.org/10.1136/bmj.39293.624699.AD. PMID 17717368.
  19. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G (May 1988). "High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure". Am. Rev. Respir. Dis. 137 (5): 1159-64. PMID 3057957.
  20. Muscedere JG, Mullen JB, Gan K, Slutsky AS (May 1994). " Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury - ajrccm.atsjournals.org / cgi / pmidlookup? view = long & pmid = 8173774 ". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 149 (5): 1327-34. PMID 8173774.
  21. 1 2 Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. (July 1999). " Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial - jama.ama-assn.org/cgi/pmidlookup? view = long & pmid = 10404912 ". JAMA 282 (1): 54-61. PMID 10404912.
  22. Dreyfuss D, Saumon G (January 1998). " Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies - ajrccm.atsjournals.org / cgi / pmidlookup? view = long & pmid = 9445314 ". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 157 (1): 294-323. PMID 9445314.
  23. 1 2 (May 2000) " Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network - dx.doi.org/10.1056/NEJM200005043421801 ". N. Engl. J. Med. 342 (18): 1301-8. DOI : 10.1056/NEJM200005043421801 - dx.doi.org/10.1056/NEJM200005043421801. PMID 10793162.
  24. Rogovik A, Goldman R (November 2008). " Permissive hypercapnia - linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0733-8627 (08) 00084-9 ". Emerg. Med. Clin. North Am. 26 (4): 941-52, viii-ix. DOI : 10.1016/j.emc.2008.08.002 - dx.doi.org/10.1016/j.emc.2008.08.002. PMID 19059093.
  25. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R (October 1994). "Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study". Crit. Care Med. 22 (10): 1568-78. PMID 7924367.

Цей текст може містити помилки.

Схожі роботи | скачати

Схожі роботи:
Тяжкий гострий респіраторний синдром
Гострий панкреатит
Респіраторний синцитіальним вірус людини
Синдром
Абстинентний синдром
Синдром Перегрина
Передменструальний синдром
Синдром Кесслера
Синдром Дауна
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru