Короста

Короста ( лат. scabies ) - Заразне шкірне захворювання, акаріаз з групи акародерматітов, що викликається мікроскопічним паразитом - коростяних кліщів або коростяним зуднем ( лат. Sarcoptes scabiei var. hominis ). Назва збудника відбувається від др.-греч. σάρξ (М'ясо, м'якоть), κόπτειν (Гризти, терзати, різати) і лат. scabere (Розчісувати). Характерними ознаками захворювання є свербіж і папуловезікулезнимі висип, часто з приєднанням вторинних гнійничкових елементів внаслідок інфікування при розчісуванні. Саме слово "короста" є однокореневі з дієсловом "свербіти". [1]


1. Історія вивчення захворювання

Перші описи корости виконані більше 2500 років тому [2]. Короста описана в Старому Завіті і в працях Аристотеля. У стародавній Греції коросту відносили до групи шкірних захворювань об'єднаних терміном "псора". У стародавньому Римі коросту називали "скабіес", це назва збереглася до наших днів. У середньовічних трактатах висувалися припущення про паразитарної природи корости. Достовірні докази ролі коростявих кліщів у розвитку захворювання з'являються тільки після створення оптичного мікроскопа. У 1687 р. італійський лікар Джован Козімо Бономо і аптекар Дьячінто Честоне вперше описали зв'язок між коростявими кліщами і типовими шкірними симптомами, що розвиваються слідом за зараженням. Саме вони вперше встановили, що хвороба може бути викликана мікроскопічним організмом. [3]

Повне і достовірний опис етіології та патогенезу дав в 1844 р. німецький дерматолог Фердинанд Гебра. Це керівництво було в 1876 році переведено на російську мову А. Г. Полотебневим. [1]


2. Епідеміологія

Точних відомостей про глобальну епідеміологічної картині корости не існує. [4] [5]. Відомі два відносно достовірних статистичних звіту по Единбургу (за 1815-2000 рр..) І по Данії (1900-1970 рр..). Згідно з цими даними приблизно 5% пацієнтів з шкірними захворюваннями мали коросту за весь період спостережень. Різкі скачки захворюваності спостерігалися у воєнний час, коли короста вражала до 30% населення.

Існують теорії про хвилеподібне характер захворюваності коростою з періодичністю в 7-30 років. Однак ці теорії піддаються серйозній критиці. [6] Є дані про циклічному зростанні агресивності коростяного кліща внаслідок розвитку його стійкості до ряду скабіцід. Також відзначаються сплески захворюваності в періоди воєн, стихійних лих, голоду та інших соціальних явищ, що ведуть до погіршення побутових умов, харчування і гігієни, і скупченості людей.

Для захворюваності коростою характерна сезонність. У Росії це осінь-зима. Ті ж дані отримані за результатами 20-річного спостереження в армії Ізраїлю. [7]. Сезонність захворювання пояснюється частково біологічними особливостями самих кліщів, плодючість яких досягає максимуму у вересні-грудні, а також тим фактом, що прохолодні умови сприяють кращій виживаності зуднем у зовнішньому середовищі. Крім того, холод сприяє скупченості людей та зниження потовиділення (з потом виділяються протимікробні пептиди, до яких почасти чутливі і коростяні кліщі). [8] У країнах Західної Африки пікова захворюваність також відзначена в холодні і посушливі сезони. Там же, де вираженої кліматичної сезонності не спостерігається, захворюваність коростою розподілена рівномірно протягом року (Бангладеш, Гамбія, Бразилія). [9] [10] [11] [12]

Короста може протікати як епідемічно, так і Ендемічні. Спорадичні спалахи характерні для індустріально розвинених країн, де захворювання локалізується в основному в організованих колективах, об'єднаних спільними спальнями (військові казарми, інтернати, дитячі будинки, гуртожитки, в'язниці, лікувальні установи тощо) або в асоціальних шарах суспільства. Колективи, члени яких об'єднуються тільки в денний час (групи у дитячих дошкільних установах, класи в середніх і вищих навчальних закладах, трудові колективи), епідеміологічної небезпеки, як правило, не представляють. Загальний рівень захворюваності в таких країнах невисокий. За даними Англії і Уеллса за 1994-2003 рр.. відзначена захворюваність на рівні 351 випадок на 100 тис. осіб на рік у чоловіків і 437 - у жінок. [13]. У Росії щорічна захворюваність, судячи з реалізації скабіцідних засобів в аптечній мережі, перевищує мільйон випадків. [1].

Проте у ряді країн захворюваність набагато вище і може досягати 40-80%. Особливо багато хворих серед народів Субсахарной Африки та аборигенів Австралії та Нової Зеландії [14] [15], що, ймовірно, пов'язано з особливостями їх імунітету і будовою рогового шару шкіри.

Загалом на кінець XX ст. коростою страждали близько 300 млн осіб (5% населення планети). [8]

У світі коростою більше хворіють діти молодшого віку, що пов'язано з відсутністю у них імунітету до збудника і з більш частими прямими контактами з шкірою хворих. [8] У Росії ситуація дещо інша. Основний ризик становить юнацька вікова група, яка, утворюючи всього десяту частину населення, бере на себе до 25% всієї захворюваності. Друге місце традиційно займає шкільний вік, третє - дошкільний, четверте - зрілий. Істотно, що при корості розподілення захворюваності по соціальним групам узгоджується з віковим. Найбільша захворюваність у студентів, нижче - у школярів та дошкільнят. [2] Така ситуація пояснюється особливостями сексуальної активності та розвитку протівозудневого імунітету в різних вікових групах.


3. Шляхи передачі

Зараження коростою майже завжди відбувається при тривалому прямому контакті шкіра-шкіра. [16] Переважає статевий шлях передачі. Діти нерідко заражаються, коли сплять в одному ліжку з хворими батьками. У скупчених колективах реалізуються і інші прямі шкірні контакти (контактний спорт, метушня дітей, часті і міцні рукостискання і т. п.). Хоча ряд посібників продовжує відтворювати застарілі відомості про передачу корости через побутові предмети (предмети побуту, постільні речі тощо), фахівці сходяться на думці, що такий шлях зараження вкрай малоймовірний. [8] Винятком є випадки норвезької корости, коли на тілі хворого мешкає до декількох мільйонів кліщів (в типових випадках це 10-20 кліщів).

Ключовий експеримент, що довів, що в передачі корости домінуючу роль грає прямий контакт з шкірою хворого, був виконаний в 1940 р. у Великобританії під керівництвом Mellanby. З 272 спроб заразити добровольців, укладаючи їх у ліжко, з якою щойно піднімалися хворі з вираженою коростою, тільки 4 спроби призвели до захворювання. [17]

Такі особливості передачі паразитоза пояснюються наступними даними про його біології:

  • коростяний кліщ неактивний вдень; самки вибираються на поверхню тільки в поздневечернее і нічний час доби;
  • кліщеві необхідно близько 30 хв для проникнення в шкіру хазяїна;
  • у зовнішньому середовищі кліщ швидко гине (при 21С і вологості 40-80% паразит гине через 24-36 годин), чим тепліше і сухіше, тим швидше; активність кліщ втрачає ще раніше. [18] [19].

В даний час усе більше посібників і медичних оглядів включають коросту поряд з фтириаз в список захворювань, що передаються статевим шляхом [20] [21], хоча для передачі цих паразитозів має значення не стільки сам коїтус, скільки тривале зіткнення тілами в ліжку.


4. Біологія і життєвий цикл коростявого кліща

Збудником корости є коростяний кліщ - облігатний паразит людини. Для паразита характерний статевий диморфізм: самки удвічі більші за самців, досягають 0,3-0,5 мм. Ротові органи кілька виступають вперед, з боків є 2 пари передніх ніжок з присосками, 2 задні пари ніжок розташовуються на черевній поверхні, у самок забезпечені довгими щетинками, у самців на 4 парі ніжок замість щетинок присоски. Яйця кліща мають овальну форму, личинка вийшла з яйця має овоідную форму і 3 пари ніжок (4 пара відсутній), розмір її не перевищує 0,15 на 0,1 мм. [1]

Парування кліщів відбувається на поверхні шкіри. Відразу після спарювання самці гинуть. Запліднена самка формує в роговому шарі шкіри коростяний хід, в якому відкладає по 2-4 яйця за ніч. Кератин шкіри кліщі розчиняють за допомогою спеціальних протеолітичних ферментів, які у їхній слині (утворюється лізатів вони і харчуються). Самці формують короткі бічні відгалуження в коростяний ході самки. Тривалість життя самки не перевищує 4-6 тижнів. Личинки вилуплюються через 2-4 дні і відразу починають формувати ходи в самому верхньому шарі шкіри. Ще через 3-4 дні личинки линяють і перетворюються на протонимфу, які в свою чергу линяють через 2-5 днів у телеонімфа. Телеонімфа розвивається в дорослого самця або самку через 5-6 днів. Разом формування дорослого кліща відбувається за 10-14 днів.

Заразливим кліщ може бути на будь-якій стадії розвитку, однак частіше від людини до людини короста передається з заплідненими дорослими самками.

Кліщі не активні в денний час. Самка починає "рити" хід (по 2-3 мм в день) ввечері; тоді ж посилюється свербіння у хворих типовими формами корости. Вночі самки виходять на поверхню шкіри для спаровування і переміщення на інші ділянки тіла (на поверхні теплої шкіри кліщі переміщаються зі швидкістю 2,5 см в хвилину. [22] Тоді ж виникає найбільш сприятлива ситуація для зараження.


5. Патогенез

Клінічна картина при корості обумовлена ​​імунно-алергічною реакцією організму господаря на продукти життєдіяльності кліща, тому вся симптоматика розвивається тільки після сенсибілізації хворого. Цим пояснюється тривалий безсимптомний період (до 4 тижнів), що передує появі перших ознак захворювання, при первинному зараженні. У випадках же повторного зараження реакція на збудника може розвинутися протягом доби. [23] Розвитком захисного імунітету пояснюється і трудність повторного зараження в експерименті, а також той факт, що при повторному зараженні на тілі хворого виявляється значна менша кількість кліщів. [24]

Сверблячка при корості обумовлений в основному алергічною реакцією IV типу (гіперчутливістю сповільненого типу) на слину, яйця і екскременти кліщів. Расчеси, викликані сверблячкою, нерідко ведуть до приєднання бактеріальної флори ( стафілококів і стрептококів) з розвитком гнійників ( піодермії). Таким чином, висип при корості набуває полиморфность.

Цікаво, що ті ж алергени виявлені і в побутовій пилу, населеної мікроскопічними побутовими кліщиками, які також харчуються епітелієм людини, складовим основу домашнього пилу. [25] [26]

При вираженому ураженні кліщами підвищується рівень інтерлейкіну-4. [27] У хворих також спостерігається Th2-тип імунної відповіді, що пов'язано з підвищенням у них сироваткових IgE і IgG в комбінації з еозинофілією. Однак цей виражений гуморальний імунну відповідь не володіє значним захисною дією. [28] При корості більш значущий клітинний імунну відповідь, який вивчений на гістологічному рівні: кліщів оточує запальний інфільтрат, що складається з еозіонофілов, лімфоцитів, гістіоцитів і невеликої кількості нейтрофілів.

При норвезької формі корости спостерігається виражений гіперкератоз, а в ділянках запального інфільтрату виявляється велика кількість кліщів (до декількох мільйонів на тілі одного хворого). Норвезька короста виникає у хворих, які не відчувають вираженого свербежу, або не здатних здійснювати розчухи. Такі стани зустрічаються при імунодефіцитах, коли імунна реакція на кліщів вяла ( СНІД, регулярний прийом глюкокортикостероїдні та інших імуносупресивних препаратів), при порушенні периферичної чутливості ( проказа, сирингомієлія, паралічі, спинна сухотка), конституціональних аномаліях зроговіння, а також у немічних хворих (старече слабоумство, недоумкуватість, обмежена рухливість і т. п.).

При тривалому існуванні інфільтрату формується так звана скабіозной лімфоплазія у формі вузликів (нодулярна короста), коли інфільтрати стають дуже щільними і розподіляються навколо підшкірних судин і в жировій клітковині, нагадуючи елементи при лімфомі або псевдолімфома.


6. Клініка

Коростяний хід під лупою

Характерним, але не обов'язковим, клінічним симптомом при корості є шкірний свербіж, що посилюється у вечірній час. На шкірі формується еритематозна папуловезікулезнимі висип, при розчісуванні приєднуються гнійничкові елементи і утворюються кірки з формуванням поліморфних висипань. Патогномонічним ознакою є наявність коростявих ходів.

Як тільки самка кліща потрапляє на шкіру людини, вона негайно починає "рити" хід у роговому шарі шкіри зі швидкістю 0,5-5 мм на добу. У результаті на поверхні шкіри при уважному розгляді можна виявити злегка піднімаються над поверхнею шкіри лінії білясті-сірого кольору, розмірами від 1 мм до 1 см. Передній сліпий кінець ходу розрізнимо по наявності в ньому кліща, який видно крізь епідерміс у вигляді темної крапки. [1] Коростяві ходи стають видимими через кілька днів при формуванні перітоннельной реакції організму господаря. Найчастіше коростяний ходи можна виявити в міжпальцевих проміжках, на внутрішній стороні зап'ястя і на шкірі пеніса. Іноді коростяний ходи виявити не вдається (короста без ходів).

Первинна висип представлена ​​дрібними еритематозними папулами, які можуть бути розсіяними або множинними, зливними. З часом папули можуть перетворюватися в везикулярную (бульбашки), рідко бульозну (пемфігоїдна) висип. Виразність висипки не корелює з кількістю паразитів, а обумовлена ​​алергічною реакцією на продукти їх життєдіяльності.

Висип розподіляється найчастіше (у порядку убування) в міжпальцевих проміжках кистей, на згинальних стороні зап'ясть, у чоловіків швидко переходить з кистей на пеніс і мошонку. Потім уражаються лікті, стопи, пахви, зони під грудьми у жінок, пупкова область, лінія поясу, сідниці. У підсумку задіятися може все тіло, крім обличчя і волосистої частини голови (хоча у дітей до 3 років уражаються і ці області).

Наявність свербежу, первинної висипу і коростявих ходів є основним клінічним симптомокомплексом типовою форми корости.

Папули і везикули часто розвиваються у вторинні коростяні елементи: екскоріації (розчухи), екзематозні елементи, вторинні гнійничкові висипання і кірки. Первинні і вторинні елементи при цьому співіснують на одному хворому.

У вітчизняній дерматології прийнято виділяти характерні епоніміческім симптоми, що полегшують постановку діагнозу:

  • симптом Арді - пустули і гнійні скоринки на ліктях і в їх кола;
  • симптом Горчакова - там же кров'яні скориночки;
  • симптом Міхаеліса - кров'янисті кірочки і імпетігінозние висипання в меж'ягодічной складці з переходом на крижі;
  • симптом Сезарі - виявлення коростяних ходів у вигляді легкого піднесення при їх пальпації.

Расчеси нерідко призводять до вираженого бактеріального інфікування первинних елементів з розвитком піодермії, яка в рідкісних випадках може вести до постстрептококовому гломерулонефриту і можливо до ревматичні ураження серця. [29] [30] [31] [32]. Іноді піодермія при корості супроводжується виникненням фурункулів, ектіми і абсцесів, що супроводжуються лімфаденітом і лімфангітом. У ряду хворих розвивається мікробна екзема або алергічний дерматит, які поряд з пиодермией, у вітчизняній дерматології відносять до ускладненим формам корости. Ускладнення корости у вигляді дерматиту і піодермії виникають приблизно у 50% хворих. [1]

При корості описані і інші ускладнення: імпетиго, пиогенная пневмонія, септицемія, панарицій, бешиха, орхоепідідіміт, внутрішні абсцеси, регіонарний лімфаденіт.

У дітей, особливо грудних, поряд з папуловезікули і коростявими ходами мається везікулоуртікарная висип, розвиваються мокнутія, виникають пароніхії і оніхії. У дітей в перші 6 міс. життя клінічна картина корости часто нагадує кропив'янку і характеризується великою кількістю розчесаного і покритих в центрі кров'янистої скоринкою пухирів, локалізуються на шкірі обличчя, спини, сідниць. Пізніше превалює дрібна везикулезная висип, іноді бульбашки (пемфігоїдна форма). В окремих випадках короста у дітей нагадує гостру екзему, супроводжується інтенсивним свербінням не тільки в місцях локалізації кліщів, але і на віддалених ділянках шкіри. У зв'язку з цим нерідко відзначаються порушення сну, частіше спостерігаються ускладнення у вигляді алергічного дерматиту, піодермії типу імпетиго. Можуть виникати лімфаденіти і лімфангііта, спостерігаються лейкоцитоз і лімфоцитоз, еозинофілія, прискорення ШОЕ, альбумінурія. У грудних дітей може розвинутися сепсис. В останні роки у дітей відзначається зростання випадків атипової корости зі стертими формами.

Приблизно у 7% хворих формується нодулярна (вузликова) короста [33], при якій формуються синюшно-багряні або коричневі округлі ущільнення шкіри 2-20 мм в діам., які можуть зберігатися протягом декількох тижнів навіть при відсутності в них паразитів. По суті ці ущільнення являють собою особливий варіант чесоточного ходу у вигляді лентикулярной папули. [34] Причиною виникнення таких елементів є особлива схильність шкіри відповідати на вплив подразника реактивної гіперплазією лімфоїдної тканини в місцях найбільшого її скупчення. Вона переважає на мошонці, статевому члені, сідницях, ліктях, в переднє-пахвовій області, іноді вузлики формуються в періанальної області. Надулярную коросту називають також скабіозной лімфоплазія. Оскільки живих кліщів у вузликах немає, їх освіта пояснюється вираженою імунно-алергічною реакцією організму господаря на продукти їх життєдіяльності. У випадках реінвазії спостерігається рецидив скабіозной лімфоплазія на старих місцях вже без наявності ходу. Вузлики супроводжуються сильним сверблячкою і в ряді випадків для їх лікування застосовують кортикостероїдні ін'єкції. [33]

До нетипових форм корости відносять також норвезьку коросту, коросту "охайних" (коросту "інкогніто") і псевдосаркоптоз.

Норвезька (коркова, крустозная) короста була вперше описана норвезькими лікарями Беком і Даніельссеном (С. W. Boeck, D. С. Danielssen) в 1848 р. [35]. Норвезька короста розвивається частіше в осіб зі схильними розладами імунітету або чутливості шкіри (див. Патогенез), проте в приблизно 40% випадків спостерігається у людей, що не відносяться до груп ризику, що припускає можливу генетичну схильність у таких хворих. У 58% хворих норвезької коростою спостерігається еозинофілія, підвищення рівня IgE (у середньому в 17 разів) виявляється в 96% випадків. [36]. Клінічно норвезька короста виглядає як псоріазоформний дерматит з акрально розподілом і наявністю варіабельних білястих лусочок. Звичайно також залучаються і піднігтьові зони з розвитком вираженого гіперкератозу, провідного до потовщення і дистрофії нігтьової пластинки. У ряді випадків при норвезької корості переважно уражаються області скальпа, обличчя, шиї і сідниць. Близько половини хворих норвезької коростою абсолютно не відчувають свербіння. [37]. У зв'язку з тим, що при норвезької корості на тілі хворого може існувати більше мільйона живих паразитів (при типових формах кількість кліщів в середньому становить 15 особин), така форма хвороби є виключно заразною. [38]

Норвезька короста у хворого СНІДом

Короста "охайних" або короста "інкогніто" виявляється у осіб, часто миються в побуті або за родом своєї виробничої діяльності. При цьому більша частина популяції коростяного кліща механічно видаляється з тіла хворого. Клініка захворювання відповідають типовою корості при мінімальній вираженості проявів. Ускладнення нерідко маскують справжню клінічну картину корости. Найбільш поширеними є піодермія і дерматит, рідше зустрічаються мікробна екзема та кропив'янка.

Псевдосаркоптозом називають захворювання, що виникає у людини при зараженні коростявими кліщами (S. scabiei відмінних від var. Homonis) від інших ссавців (частіше собак). Для захворювання характерний короткий інкубаційний період, відсутність коростявих ходів (кліщі не розмножуються на невластивому хазяїні), уртикарний папули на відкритих ділянках шкірного покриву. Від людини до людини захворювання не передається (див. Псевдосаркоптоз).


7. Діагностика

Діагноз корости ставиться на підставі клінічних проявів, епідеміологічних даних, даних лабораторних методів обстеження. Підтвердження діагнозу лабораторно особливо важливо при стертою клінічній картині. Існують наступні методи лабораторного підтвердження захворювання: [39]

  1. Традиційне вилучення кліща голкою з сліпого кінця чесоточного ходу, з подальшою мікроскопією збудника. Даний метод малоефективний при дослідженні старих напівзруйнованих папул.
  2. Метод тонких зрізів ділянок рогового шару епідермісу в області коростяного ходу при мікроскопії дозволяє виявити не тільки кліща, але і його яйця.
  3. Метод пошарового соскабливания з області сліпого кінця коростяного ходу до появи крові. З подальшою мікроскопією матеріалу.
  4. Метод лужного препарування шкіри, з нанесенням на шкіру лужного розчину, з подальшою аспірацією мацерірованой шкіри і мікроскопією.

У кожному випадку, коли пацієнт пред'являє скарги на свербіж шкіри, слід в першу чергу виключати коросту, особливо якщо свербіж виник і в інших членів родини або організованого колективу.

Виявлення коростяних ходів достовірно підтверджує діагноз. Для повного підтвердження діагнозу рекомендується розкрити коростяний хід скальпелем, покритим маслянистим речовиною, обережно процарапивая лезом роговий шар шкіри вздовж коростяного ходу. Отримані зскрібки поміщаються на предметне скло і мікроскопують. Кращі результати отримують при соскобах "свіжих", що не розчесаного коростявих ходів на міжпальцевих проміжках рук. Хоча цей метод має 100% специфічністю, його чутливість невисока.

Гідрохлорид калію дозволяє розчинити кератин, сприяючи кращому виявленню кліщів та яєць, однак при цьому розчиняються екскременти кліщів, які також мають діагностичну цінність.

Коростяний ходи легше виявити, якщо профарбувати шкіру йодною настойкою - ходи візуалізуються у вигляді смужок коричневого кольору на тлі пофарбованої в світло-коричневий колір здорової шкіри. За кордоном для цих цілей використовують чорнило.

Відеодерматоскоп при збільшенні в 600 разів дозволяє виявити коростяний ходи майже у всіх випадках. [40]

У зв'язку з тим, що кліщів вдається виявити не завжди, ряд авторів пропонує наступний практичний підхід для діагностики: діагноз корости встановлюється за наявності папуловезікулезнимі висипки, пустульозні елементів і свербежу (особливо посилюється в нічний час), а також при позитивному сімейному анамнезі. [ 10]


8. Лікування

Лікування хворих на коросту направлено на знищення збудника за допомогою акарицидних препаратів (скабіцід).

Загальні правила лікування:

Досвід показує, що при корості не буває рецидивів, причинами відновлення захворювання є реінвазії від непролеченний контактних осіб в осередку або поза ним, недолеченность хворого у зв'язку з недотриманням схем лікування, часткова обробка шкірного покриву, скорочення тривалості курсу терапії.

  • Лікування треба проводити виключно під керівництвом лікаря.
  • Лікування всіх хворих, які проживають разом, має проводитися одночасно.
  • Необхідно чітко дотримуватися схеми обробок, розписаної в інструкції до препарату або як призначить лікар.
  • Препарат наноситься на все тіло, крім обличчя і волосистої частини голови, а у дітей до 3 років обробляти треба і ці ділянки.
  • Важливо коротко підстригти нігті і густо наносити препарат під ними (при розчісуванні під нігтями скупчуються яйця зуднем).
  • Втирання будь-якого препарату здійснюється руками, що обумовлено високою чисельністю коростявих ходів на кистях. Якщо промежину і пах густо вкриті волоссям, препарат краще втирати щіткою.
  • Лікування необхідно проводити у вечірній час, що пов'язано з нічною активністю збудника.
  • Миття хворого рекомендується проводити перед початком і після закінчення курсу лікування, при необхідності хворий може змивати препарат щоранку, при цьому експозиція його на шкірі повинна бути не менше 12 годин, включаючи весь нічний період.
  • Зміна натільної і постільної білизни проводиться по закінченні курсу терапії.
  • Дітям, школярам, ​​солдатам і т. п. бажаний 10-денний карантин.
  • Через 2 тижні рекомендований повторний огляд лікаря, для вирішення питання про повторному курсі лікування.

У РФ відповідно до СанПіН 3.2.1333-03 всі члени сім'ї хворого коростою та особи живуть з хворими в одному приміщенні підлягають профілактичному лікуванню. Якщо в організованому колективі одночасно зареєстровано більше трьох випадків корости, профілактичне лікування проводять всьому колективу. Діти та школярі не допускаються в організовані дитячі колективи та школи на період лікування.

Доказових клінічних випробувань з порівняльної ефективності скабіцідних препаратів в даний час мало. Тому в різних країнах уподобання по препаратам варіюють. [41]

Так, у США, Великобританії та Австралії в більшості випадків застосовується крем з 5% перметріном. У країнах, що розвиваються і в Росії основним засобом є недорога водно-мильна суспензія або мазь бензилбензоату (10% або 25%, в РФ 20%). [42] У значно меншій мірі в світі використовуються моносульфірам (25%), малатіон (5%), ліндан (0,3-1%), кротаміон (10%). [43] [44] В останні роки великою популярністю в Росії користується французький препарат Спрегаль. [45] У найбідніших країнах до цих пір застосовують сірчану мазь. [44] [46] Новим революційним препаратом для лікування ектопаразитів (особливо норвезьких форм корости) став івермектин. [47] [48]

Коротка характерісктіка окремих препаратів:

1) Бензілбензоат в медичній практиці вперше з'явився у складі Перуанського бальзаму. Сьогодні його використовують у вигляді різних лікарських форм, приготовлених ex tempore або промисловим шляхом. У Росії це водно-мильна суспензія і емульсійна мазь, за кордоном - мильно-спиртові розчини, масляні суспензії, водні розчини з додаванням ДДТ і анестезину. Експериментально доведено, що після одноразової обробки бензилбензоату гинуть всі активні стадії кліща. Однак яйця виживають. З урахуванням максимального терміну перебування личинок в яйці (58 годин) запропонована етіологічно обгрунтована схема лікування бензилбензоату: водно-мильну суспензію або мазь ретельно втирають руками один раз на день на ніч в перший і четвертий дні курсу. Миття і зміну натільної і постільної білизни рекомендують на 5-й день. Другий і третій дні курсу з успіхом використовують для лікування супутніх корості ускладнень. Для загибелі активних стадій кліщів та ембріонів досить 8-10-годинної експозиції препарату. У зв'язку з цим вранці хворим можна помитися. Загальна ефективність (зцілення) при стандартній схемі не перевищує 50%, тому курси часто доводиться повторювати через 10 днів. З частих побічних ефектів можна назвати місцеве подразнення шкіри з почуттям печіння. [49] [3]

2) Піретрини і піретроїди. Активним компонентом тут є піретрини. Саме вони входять до пластини, спіралі і фумігатори проти гнусу, в інсектицидні спреї. Ефективні вони і в якості скабіцід. У більшості розвинених країн піретроїд перметрін є препаратом вибору для лікування корости завдяки його низькій токсичності і виского скабіцідной активності. [50] [51] У США перметрін використовується для лікування корости з 1989 р. За Кохрановского даними перметрін є найефективнішим протівочесоточним засобом для зовнішнього застосування [41].. Він вбиває і активні форми кліща, і яйця, тому часто досить однократного його застосування (понад 95% лікування [52]).

У Росії препарат перметрину зареєстрований під назвою "Медіфокс" (5% і 20%), проте якість його значно поступається закордонному перметрину (5%). Тому протокол лікування (Наказ МОЗ 24.04.2003 р. № 162) інший. Медіфокс наноситься на шкіру всього тулуба в 1-й, 2 і 3-й дні лікування. Використовується постійна концентрація і доза перметрину: 0,4% водна емульсія, яка готується ex temporе шляхом додавання 8 мл 5% концентрату перметрину до 100 мл кип'яченої води кімнатної температури. Препарат скасовується після закінчення курсу лікування, а також у разі виникнення алергічної реакції, контактного дерматиту.

Синтетичний піретроїди входить і до складу спрегаль. Спрегаль - комбінований французький препарат. Чинним початком є ​​есдепалетрін - нейротоксичних отрута, що порушує катіонний обмін мембран нервових клітин членистоногих. Другий компонент - піпероніл бутоксид - підсилює дію есдепалетріна. Препаратом обприскують на ніч всю поверхню тіла, крім обличчя і волосистої частини голови, з відстані 20-30 см від поверхні шкіри. Особливо ретельно Спрегаль втирають в місця улюбленої локалізації коростяних ходів (кисті, зап'ястя, стопи, лікті). При локалізації висипань на обличчі їх обробляють ватним тампоном, змоченим препаратом. Слід уникати потрапляння препарату на слизові оболонки. При лікуванні дітей серветкою закриваються рот і ніс. Через 12 годин необхідно ретельно вимитися з милом.

3) Ліндан в РФ зареєстрований як Якутин (фірма "Мерк", Німеччина), у продажу майже не зустрічається [53]. У світі його використовують широко, оскільки препарат недорогий. Однак з 70-х накопичилося чимало даних про його нейротоксичних побічних ефектах (у зв'язку з цим з 2001 р. заборонений до застосування в якості пестициду на території ЄС), тому призначати ліндан слід з обережністю, за відсутності альтернатив. [8]

Заходи з безпечного застосування ліндан:

  • не можна наносити відразу після прийому ванни / душа;
  • наноситься не більше ніж на 6 ч.;
  • не можна повторно наносити препарат через короткі проміжки часу;
  • необхідно стежити, щоб діти не обсмоктували пальці;
  • з винятковою обережністю застосовується у новонароджених, вагітних, при виражених расчесах і екскоріатівних змінах шкіри (як при екземі, іхтіозі, псоріазі), у пацієнтів з судорожними розладами та іншими неврологічними захворюваннями. [8]

4) Кротаміон в РФ зареєстрований як Юракс (фірма "Брістол-Майерс Сквібб", США), який також малопопулярен [53]. За даними рандомізованих клінічних випробувань з ефективності сильно поступається перметрину. [54] З побічних ефектів можливі нетривала еритема і кон'юнктивіт. [8]

5) Сірчана мазь (5-10%). В даний час в розвинених країнах більше не використовується через неприємного запаху, прокрашивания одягу, подразнюючої дії на шкіру і слизові, чрезкожное всмоктування з потенційним впливом на нирки. Однак в Африці і найбідніших країнах Пд. Америки сірчану мазь і раніше застосовують завдяки її дешевизні. [8] Досі сірчану мазь призначають в Росії, Україні та Білорусі. Схема застосування: дорослим 20% концентрація, дітям - 10%, мазь втирають по всій шкірі щодня на ніч протягом 5-7 днів. На шостий чи восьмий день хворий миється і змінює натільну і постільну білизну.

6) Івермектин - комплекс діючих речовини з порівняно нової протипаразитарної групи авермектинів, що використовується в різних препаратах в якості протівочесоточное. Випускаються препарати у вигляді мазей для зовнішнього застосування, а також 1% розчин для ін'єкцій (вводиться підшкірно. Багато років його застосовують для успішного лікування гельмінтозів (особливо філяріозів). Вбиває він і багатьох зовнішніх паразитів (зуднем, демодекса, вошей та ін.) Побічні ефекти незначні і рідкісні. Тератогенної і генотоксичної дії не відмічено. Івермектин - синтетичне похідне авермектіни (макролітіческій лактон). Він паралізує паразита, зв'язуючись з його специфічним нейротрансмітерні рецептором, що порушує функціонування периферичних моторних синапсів. На біохімічному рівні блокуються глутамат-залежні аніонні канали і ГАМК-залежні хлоридні канали). Препарат виключно ефективний: при одноразовому застосуванні виліковуються 70% хворих, а при повторній дозі через 2 тижні - більше 95%. Порівняльні клінічні дослідження показують, що за ефективністю івермектин не поступається або перевершує ліндан [55] [56], бензилбензоат [57] [58] і перметрін [52]. Однак для лікування корости людей він схвалений поки тільки у Франції, Бразилії і ще в декількох країнах. У той же час практично повсюдно, включаючи США, він рекомендований як препарат вибору для лікування норвезької корости (200мкг/кг дворазово). [59] [60] [61] У багатьох країнах івермектин притримують в резерві для лікування найскладніших форм корости, щоб уникнути вироблення масової резистентності кліщів до перепарату. Випадки резистентності описані в багатьох країнах, де препарат застосовується широко і безконтрольно, в тому числі в сільському господарстві. [4]

У зв'язку з наявністю побічних ефектів у багатьох скабіцід ведеться активний пошук більш безпечних альтернатив. [62] Масла ряду рослин показали вражаючий ефект як in vitro, так і в польових випробуваннях. Наприклад, масло чайного дерева (Melaleuca alternifolia) продемонструвало високий скабіцідний ефект in vitro [63], а паста, приготовлена ​​з екстрактів нима (Azadirachta indica) і турмерика (Curcuma longa), призвела до вилікування 790 (97%) пацієнтів з коростою в одному з пілотних випробувань. [64]. Клінічні випробування в Нігерії виявили дуже високий скабіцідний ефект у масла чагарнику Lippia multiflora. [65]

Після повного винищення кліщів свербіж і окремі елементи висипу можуть зберігатися протягом ще декількох тижнів (особливо довго персистують вузлики), що обумовлено імуно-алергічної природою коростяний висипки. Для полегшення таких симптомів лікар може призначити противозудні, антигістамінні та кортикостероїдні препарати.

Примітка з лікування вагітних: У США і Європі вагітних не рекомендують лікувати препаратами типу спрегаль, обмежено призначають бензилбензоат, призначається без обмежень тільки перметрін. [8] У Росії навпаки - вагітним призначають переважно бензилбензоат і Спрегаль, тоді як перметрін (медіфокс) згідно вітчизняним інструкціям протипоказаний.


9. Профілактика

Обсяг профілактичних заходів визначається залежно від епідеміологічної ситуації. При виявленні корости заповнюється форма екстреного сповіщення і сповіщаються органи СЕС за місцем проживання хворого. [66]

Особи з одного вогнища лікуються спільно з метою профілактики повторного зараження. Всі особи контактували з ураженими проводять одноразову профілактичну обробку шкірних покривів протикліщовими препаратами. [66]

Після лікування хворого багато керівництва рекомендують обробку всіх речей і білизни, з якими контактував хворий (спеціальні спреї, прання в гарячій воді). Відповідно з даними по виживаності коростявих кліщів у зовнішньому середовищі, а також у зв'язку з вкрай низькою ймовірністю передачі корости через побутові предмети (непрямий контактний шлях передачі), дані рекомендації обговорюються в кожному конкретному випадку. [8] Новітні керівництва не рекомендують обробляти матраци, м'які меблі та килими; постільна та спідня білизна слід випрати у гарячій воді, якщо з моменту його використання пройшло менше 48 годин. [61]

Примітка: Всупереч поширеній помилці короста не пов'язана з низьким рівнем гігієни. Коростяний кліщ не сприйнятливий до води або милу. При щоденному прийомі душу / ванни кількість кліщів та ймовірність зараження не знижуються. [67]


10. Прогноз

У разі сохранного імунного статусу захворювання не становить безпосередньої загрози для життя. Своєчасне адекватне лікування дозволяє повністю усунути симптоми і наслідки захворювання. Працездатність повністю відновлюється.

У рідкісних випадках, які спостерігаються в основному в найбідніших країнах, ускладнена короста може призводити до постстрептококовому гломерулонефриту і можливо до ревматичні ураження серця (див. розділ "Клініка").

У дітей короста може ускладнюватися важкої пиодермией і сепсисом, аж до смерті хворого [68]. Прогноз при норвезької корості сумнівний, лікування малоефективне, нерідкі випадки смерті, що наступає внаслідок інтоксикації хворого, ураження серцевої діяльності.


11. Чи можна заразитися коростою від собаки або кішки?

Інші ссавці (собаки, кішки, копитні, домашня худоба тощо) можуть бути інфіковані різними варіантами кліща Sarcoptes scabiei, які можуть передаватися людям. При цьому виникає картина, подібна з локалізованою шкірної коростою, спричиненої людським варіантом зудня (S. scabiei var. Hominis). Однак всі інші варіанти кліща не здатні завершити повний життєвий цикл на шкірі людини, тому така короста нетривала і не потребує лікування скабіцід. [46] [69].

Див в розділі "Клініка" про псевдосаркоптозе.


Примітки

  1. 1 2 3 4 5 Шкірні та венеричні хвороби. Керівництво для лікарів / Скрипкін Ю. К. - М .: Медицина, 2002 год. - Т. 1. - С. 457-458. - 576 с. - ISBN 5-225-02856-x
  2. Van Hee R. Jeremy Thriverius (1504-1554): humanist doctor, born 500 years ago. Rev Med Brux. 2005 Sep-Oct; 26 (5) :475-8.
  3. Ramos-e-Silva M. Giovan Cosimo Bonomo (1663-1696): discoverer of the etiology of scabies. Int J Dermatol1998; 37: 625-30.
  4. Savin JA. Scabies in Edinburgh from 1815 to 2000. J Soc Med 2005; 98: 124-9.
  5. Christophersen J. The epidemiology of scabies in. Denmark, 1900-1975. Arch Dermatol 1978; 114: 747-50.
  6. Burkhart CG. Scabies: an epidemiologic reassessment. Ann Intern Med. 1983; 98:498-503
  7. Mimouni D; Ankol OE; Davidovitch N; Gdalevich M; Zangvil E; Grotto I. Seasonality trends of scabies in a young adult population: a 20-year follow-up. The British journal of dermatology 2003; 149 (1) :157-9.
  8. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ulrich R Hengge, Bart J Currie, Gerold Jger, Omar Lupi, Robert A Schwartz. The Lancet Infectious Diseases 1 December 2006; Volume 6, Issue 12:769-79.
  9. Kristensen JK. Scabies and Pyoderma in Lilongwe, Malawi. Prevalence and seasonal fluctuation. Int J Dermatol 1991; 30: 699-702.
  10. 1 2 Heukelbach J, Wilcke T, Winter B, Feldmeier H. Epidemiology and morbidity of scabies and pediculosis capitis in resource-poor communities in Brazil. Br J Dermatol 2005; 153: 150-156.
  11. Stanton B, Khanam S, Nazrul H, Nurani S, Khair T. Scabies in urban Bangladesh. J Trop Med Hyg 1987; 90: 219-226.
  12. Porter MJ. Seasonal change and its effect on the prevalence of infectious skin disease in a Gambian village. Trans R Soc Trop Med Hyg 1979; 74: 162-168.
  13. Pannell RS; Fleming DM; Cross K W. The incidence of molluscum contagiosum, scabies and lichen planus. Epidemiology and infection 2005; 133 (6) :985-91.
  14. Currie BJ, Connors C, Krause V. Scabies programs in Aboriginal communities. Med J Aust 1994; 161: 637.
  15. Terry BC, Kanjah F, Sahr F, Kortequee S, Dukulay I, Gbakima AA. Sarcoptes scabiei infestation among children in a displacement camp in Sierra Leone. Public Health 2001; 115: 208-211.
  16. Scabies
  17. Mellanby K. The transmission of scabies. Br Med J 1941; 2: 405-406.
  18. Arlian LG. Biology, host relations, and epidemiology of Sarcoptes scabiei. Annu Rev Entomol 1989; 34: 139-161.
  19. Arlian LG, Runyan RA, Achar S, Estes SA. Survival and infectivity of Sarcoptes scabiei var. canis and var. hominis. J Am Acad Dermatol 1984; 11: 210-215.
  20. ВООЗ: Глобальна стратегія профілактики інфекцій, що передаються статевим шляхом, та боротьби з ними, 2006-2015 рр.., Стор 7
  21. http://whqlibdoc.who.int/publications/2003/9241546263.pdf/WHO : GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEXUALLY TRANSMITTED INFECTIONS
  22. Haag ML; Brozena SJ; Fenske N A. Attack of the scabies: what to do when an outbreak occurs. Geriatrics 1993; 48 (10) :45-6
  23. Mellanby K. The development of symptoms, parasitic infection and immunity in human scabies. Parasitology 1944; 35:197-206.
  24. Lalli PN, Morgan MS, Arlian LG. 2004. Skewed Th1/Th2 immune response to Sarcoptes scabiei. J Parasitology. 90:711-14.
  25. Falk, ES, Dale, S., Bolle, R. and Haneberg, B., 1981. Antigens common to scabies and house dust mites. Allergy 36, pp. 233-38
  26. Arlian LG, Rapp CM, Morgan MS. Cross-antigenicity between the scabies mite, Sarcoptes scabiei, and the house dust mite, Dermatophagoides pteronyssinus. J. Invest. Dermatol 1991. 96:349-54
  27. Walton SF, Holt DC, Currie BJ, Kemp DJ. Scabies: new future for a neglected disease. Adv Parasitol 2004; 57:309-76.
  28. Roberts LJ, Huffman SE, Walton SF, Currie BJ. Crusted scabies. clinical and immunological findings in seventy-eight patients and a review of literature. J Infect 2005; 50: 375-81.
  29. Svartman M, Potter EV, Poon-King T, Earle DP. Streptococcal infection of scabetic lesions related to acute glomerulonephritis in Trinidad. J Lab Clin Med 1973; 81: 182-193.
  30. Berrios X. Reflexiones sobre un brote epidmico de glomerulonefritis aguda postestreptoccica (Epidemic outbreak of acute post-streptococcal glomerulonephritis). Rev Chil Pediatr 1990; 61: 109-112.
  31. Whittle HC, Abdullahi MT, Fakunle F, Parry EH, Rajkovic AD. Scabies, pyoderma and nephritis in Zaria, Nigeria. A clinical and epidemiological study. Trans R Soc Trop Med Hyg 1973; 67: 349-363.
  32. Currie B, Brewster DR. Rheumatic fever in Aboriginal children. J Paediatr Child Health 2002; 38: 223-225.
  33. 1 2 Chosidow O. Scabies and pediculosis. Lancet 2000; 355:819-826
  34. Фіцпатрік Т., Джонсон Р., Вулф М., Сюрмонд Д. Дерматологія. Атлас-довідник. М. Практика. 1999. - С. 850-6.
  35. Sweitzer SE, Winer LH. Norwegian scabies. Arch Dermatol Syph 1941; 43:648-81.
  36. Roberts LJ, Huffam SE, Walton SF, Currie BJ. Crusted scabies: clinical and immunological findings in seventy-eight patients and a review of the literature. J Infect 2005; 50: 375-381.
  37. O'Donnell BF, O'Loughlin S, Powell FC. Management of crusted scabies. Int J Dermatol 1990; 29:258-66.
  38. Currie B, Huffam S, O'Brien D, Walton S: Ivermectin for scabies. Lancet 1997; 350:1551. 31.
  39. Шкірні та венеричні хвороби. Керівництво для лікарів / Скрипкін Ю. К. - М .: Медицина, 2002 год. - Т. 1. - С. 468. - 576 с. - ISBN 5-225-02856-x
  40. Micali G, Lacarrubba F, Lo Guzzo G. Scraping versus videodermatoscopy for the diagnosis of scabies: a comparative study. Acta Derm Venereol 2000; 79: 396.
  41. 1 2 Walker GJ, Johnstone PW. Interventions for treating scabies. Cochrane Database Syst Rev 2000
  42. Johnston G, Sladden M. Scabies: diagnosis and treatment. BMJ 2005; 331: 619-622.
  43. Bigby M. A systematic review of the treatment of scabies. Arch Dermatol 2000; 136: 387-389.
  44. 1 2 Roos TC, Alam M, Roos S, Merk HF, Bickers DR. Pharmacotherapy of ectoparasitic infections. Drugs 2001; 61: 1067-1088.
  45. Спрегаль в лікуванні корости
  46. 1 2 Burgess IF. Sarcoptes scabiei and scabies. Adv Parasitol 1994; 33: 235-292.
  47. Burkhart KM, Burkhart CN, Burkhart CG. Our scabies treatment is archaic, but ivermectin has arrived. Int J Dermatol 1998; 37: 76-77.
  48. del Giudice P, Chosidow O, Caumes E. Ivermectin in dermatology. J Drugs Dermatol 2003; 2: 13-21.
  49. Heukelbach Jrg; Feldmeier Hermann Scabies. Lancet 2006; 367 (9524): 1769
  50. Franz TJ, Lehman PA, Franz SF, Guin JD. Comparative percutaneous absorption of lindane and permethrin. Arch Dermatol 1996; 132: 901-905.
  51. Tomalik-Scharte D, Lazar A, Meins J, et al. Dermal absorption of permethrin following topical administration. Eur J Clin Pharmacol. 2005; 61: 399-404.
  52. 1 2 Usha V, Gopalakrishnan Nair TV. A comparative study of oral ivermectin and topical permethrin cream in the treatment of scabies. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 236-240.
  53. 1 2 см. електронні бази даних по аптечним мережам
  54. Taplin D, Meinking TL, Chen JA, Sanchez R. Comparison of crotamiton 10% cream (Eurax) and permethrin 5% cream (Elimite) for the treatment of scabies in children. Pediatr Dermatol. 1990 Mar; 7 (1) :67-73.
  55. Madan V, Jaskiran K, Gupta U, Gupta DK. Oral ivermectin in scabies patients: a comparison with 1% topical lindane lotion. J Dermatol 2001; 28: 481-484.
  56. Chouela EN, Abeldano AM, Pellerano G, et al. Equivalent therapeutic efficacy and safety of ivermectin and lindane in the treatment of human scabies. Arch Dermatol 1999; 135: 651-655.
  57. Glaziou P, Cartel JL, Alzieu P, Briot C, Moulia-Pelat JP, Martin PM. Comparison of ivermectin and benzyl benzoate for treatment of scabies. Trop Med Parasitol 1993; 44: 331-332.
  58. Brooks PA, Grace RF. Ivermectin is better than benzyl benzoate for childhood scabies in developing countries. J Paediatr Child Health 2002; 38: 401-404.
  59. Alberici F, Pagani L, Ratti G, Viale P. Ivermectin alone or in combination with benzyl benzoate in the treatment of human immunodeficiency virus-associated scabies. Br J Dermatol 2000; 142: 969-972.
  60. Leppard B, Naburi AE. The use of ivermectin in controlling an outbreak of scabies in a prison. Br J Dermatol 2000; 143: 520-523.
  61. 1 2 Cecil Medicine, 23rd Edition. 2008; Saunders. USA. pp. 2438-2439
  62. Heukelbach J, Feldmeier H. Ectoparasites-the underestimated realm. Lancet 2004; 363: 889-891.
  63. Walton SF, McKinnon M, Pizzutto S, Dougall A, Williams E, Currie BJ. Acaricidal activity of Melaleuca alternifolia tea tree oil: in vitro sensitivity of sarcoptes scabiei var hominis to terpinen-4-ol. Arch Dermatol 2004; 140: 563-566.
  64. Charles V, Charles SX. The use and efficacy of Azadirachta indica ADR 'Neem' and Curcuma longa 'Turmeric' in scabies. A pilot study. Trop Geogr Med 1992; 44: 178-181.
  65. Oladimeji FA, Orafidiya OO, Ogunniyi TA, Adewunmi TA. Pediculocidal and scabicidal properties of Lippia multiflora essential oil. J Ethnopharmacol 2000; 72: 305-311.
  66. 1 2 Шкірні та венеричні хвороби. Керівництво для лікарів / Скрипкін Ю. К. - М .: Медицина, 2002 год. - Т. 1. - С. 470. - 576 с. - ISBN 5-225-02856-x
  67. Mellanby K. Epidemiology of scabies. In: Orkin M, Maibach HI, eds. Cutaneous infestations and insect bites. New York: Marcel Dekker, 1985: 71-74.
  68. Сучасні підходи до лікування корости на сайті www.dermatolog4you.ru.
  69. Chakrabarti A. Some epidemiological aspects of animal scabies in human population. Int J Zoonoses 1985; 12: 39-52.