Знаймо

Додати знання

приховати рекламу



Цей текст може містити помилки.

Набряк легенів



План:


Введення

Набряк легень - стан, при якому вміст рідини в легеневому інтерстиції перевищує нормальний рівень. Характеризується накопиченням позасудинний рідини в легенях внаслідок збільшення різниці між гідростатичним і колоїдно-осмотичним тиском у легеневих капілярах.


1. Етіологія набряку легенів

Розрізняють гідростатичний і мембраногенний набряк легенів, походження яких по-різному.

Гідростатичний набряк легенів виникає при захворюваннях, при яких внутрікапіллярного гідростатичний тиск крові підвищується до 7-10 мм рт. ст., що веде до виходу рідкої частини крові в интерстиций у кількості, що перевищує можливість її видалення через лімфатичні шляхи.

Мембраногенний набряк легенів розвивається у випадках первинного підвищення проникності капілярів легень, яке може виникати при різних синдромах.

Причини гідростатичного набряку легенів

Фактори, що підвищують рівень внутрікапілярного тиску Механізми підвищення внутрікапілярного тиску
Дисфункція серця Зменшення скоротливості лівого шлуночка, мітральний стеноз, застосування деяких лікарських препаратів, надмірне збільшення ОЦК, порушення ритму серця
Порушення легенево-венозного кровообігу Первинна венозна констрикція, нейрогенна легенева веноконстрікція.
легенева емболія Попадання в судини повітряних бульбашок, тромбів, жирових крапель, септичних емболів.
Обструкція повітроносних шляхів Бронхіальна астма, закупорка повітроносних шляхів чужорідними тілами.
Обструкція лімфатичних судин Пневмоторакс, пухлини легень, позитивний тиск у повітроносних шляхах

Причини мембраногенного набряку легенів

Синдром Причини розвитку
Респіраторний дистрес-синдром Сепсис, травма грудної клітини, панкреатит, пневмонія.
Аспіраційний Занедбаність в дихальні шляхи шлункового вмісту, води та ін
Інгаляційний Токсичні гази ( озон, хлор, фосген), дим, пари ртуті, води та ін
Інтоксикаційний Бактеріальні ендотоксини, ниркова недостатність.

2. Патофізіологія набряку легенів

2.1. Механізм розвитку

Важливим механізмом протинабрякової захисту легень є резорбція рідини з альвеол, обумовлена ​​головним чином активним транспортом іонів натрію з альвеолярного простору з водою по осмотичного градієнту. Транспорт іонів натрію регулюється апікальними натрієвими каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой і, можливо, хлоридними каналами. Na-К-АТФ-аза локалізована в альвеолярному епітелії. Результати досліджень свідчать про її активної ролі в розвитку набряку легені. Механізми альвеолярної резорбції рідини порушуються при розвитку набряку.

У нормі у дорослої людини в інтерстиціальний простір легенів фільтрується приблизно 10-20 мл рідини на годину. У альвеоли ця рідина не потрапляє завдяки аерогематичний бар'єра. Весь ультрафільтрат виводиться через лімфатичну систему. Обсяг фильтрующейся рідини залежить згідно закону Франка-Стерлінга від таких чинників: гідростатичного тиску крові в легеневих капілярах (РГК) і в інтерстиціальної рідини (РГІ) колоїдно-осмотичного (онкотичного) тиску крові (РКК) і інтерстиціальної рідини (РКД), проникності альвеолярно- капілярної мембрани:

Vf = Kf ((РГК - Ргі) - sigma (РКК - РСІ)),

Vf - швидкість фільтрації;
Kf - коефіцієнт фільтрації, що відображає проникність мембрани;
sigma - коефіцієнт відбиття альвеолярно-капілярної мембрани;
(РГК - РГІ) - різниця гідростатичних тисків всередині капіляра і в інтерстиції;
(РКК - РСІ) - різниця колоїдно-осмотичних тисків всередині капіляра і в інтерстиції.

У нормі РГК становить 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., тому не відбувається фільтрації в альвеоли.

Проникність капілярної мембрани для білків плазми є важливим фактором для обміну рідин. Якщо мембрана стає більш проникною, білки плазми роблять менший вплив на фільтрацію рідини, оскільки при цьому зменшується різниця концентрацій. Коефіцієнт відбиття (sigma) приймає значення від 0 до 1.

РГК не слід плутати з тиском заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК), яке більше відповідає тиску в лівому передсерді. Для струму крові РГК повинно бути вище ДЗЛК, хоча в нормі градієнт між цими показниками невеликий - до 1-2 мм рт. ст. Визначення РГК, яке в нормі приблизно дорівнює 8 мм рт. ст., пов'язане з певними труднощами.

При застійній серцевої недостатності тиск в лівому передсерді зростає в результаті зниження скорочувальної здатності міокарда. Це сприяє підвищенню РГК. Якщо його значення велике, рідина швидко виходить в интерстиций і виникає набряк легенів. Описаний механізм набряку легенів часто називають "кардіогенним". При цьому підвищується і ДЗЛК. легенева гіпертензія призводить до збільшення легеневого венозного опору, при цьому РГК також може зростати, у той час як ДЗЛК падає. Таким чином, при деяких станах гідростатичний набряк може розвиватися навіть на тлі нормального або зниженого ДЗЛК. Крім того, при деяких патологічних станах, таких як сепсис і ГРДС, до набряку легень може призвести підвищення тиску в легеневої артерії, навіть у тих випадках, коли ДЗЛК залишається нормальним або зниженим.

Помірне збільшення Vf не завжди супроводжується набряком легенів, оскільки в легенях існують механізми захисту. Насамперед до таких механізмів відноситься збільшення швидкості лімфотоку.


2.2. Причини виникнення

Надходить в интерстиций легенів рідина віддаляється лімфатичною системою. Збільшення швидкості надходження рідини в интерстиций компенсується збільшенням швидкості лімфотоку внаслідок значного зниження опору лімфатічес судин і невеликого збільшення тканинного тиску. Однак якщо рідина проникає в интерстиций швидше, ніж вона може бути вилучена за допомогою лімфатичного дренажу, то розвивається набряк. Порушення функції лімфосістеми легенів також призводить до уповільнення евакуації отечной рідини і сприяє розвитку набряку. Така ситуація може виникнути в результаті резекції легенів з множинним видаленням лімфовузлів, при великій лімфангіома легень, після трансплантації легенів.

Будь-який чинник, що призводить до зниження швидкості лимфотока, збільшує ймовірність утворення набряку. Лімфатичні судини легкого впадають у вени на шиї, які, в свою чергу, впадають в верхню порожнисту вену. Таким чином, чим вище рівень центрального венозного тиску, тим більший опір доводиться долати лімфі при її дренуванні в венозну систему. Тому швидкість лимфотока при нормальних умовах безпосередньо залежить від величини центрального венозного тиску. Збільшення його може значно знизити швидкість лимфотока, що сприяє розвитку набряку. Цей факт має велике клінічне значення, оскільки багато терапевтичні заходи у хворих у критичному стані, наприклад вентиляція з постійним позитивним тиском, інфузійна терапія та застосування вазоактивних препаратів, призводять до підвищення центрального венозного тиску і, таким чином, збільшують схильність до розвитку набряку легень. Визначення оптимальної тактики інфузійної терапії як в кількісному, так і в якісному аспекті є важливим моментом лікування.

Ендотоксемії порушує функцію лімфатичної системи. При сепсисі, інтоксикації іншої етіології навіть невелике підвищення ЦВТ може привести до розвитку важкого набряку легенів.

Хоча підвищений ЦВД посилює процес накопичення рідини при набряку легенів, викликаного збільшенням тиску в лівому передсерді або підвищеною проникністю мембрани, однак заходи щодо зниження ЦВТ представляють ризик для серцево-судинної системи хворих у критичному стані. Альтернативою можуть стати заходи, що дозволяють прискорити відтік лімфатичної рідини з легенів, наприклад, дренування грудного лімфатичного протоку.

Підвищенню різниці між РГК і РГІ сприяють великі резекції легеневої паренхіми ( пневмонектомії, особливо справа, двосторонні резекції). Ризик набряку легень у таких хворих, особливо в ранньому післяопераційному періоді, високий.

З рівняння Е. Старлинга випливає, що зниження різниці між РГК і РГІ, що спостерігається при зменшенні концентрації білків крові, перш за все альбумінів, також буде сприяти виникненню набряку легенів. Набряк легень може розвиватися при диханні в умовах різко збільшеного динамічного опору дихальних шляхів ( ларингоспазм, обструкція гортані, трахеї, головних бронхів чужорідним тілом, пухлиною, неспецифічним запальним процесом, після хірургічного звуження їх просвіту), коли на його подолання витрачається сила скорочення дихальних м'язів, при цьому значно знижується внутрішньогрудний і внутрішньоальвеолярної тиск, що призводить до стрімкого підвищення градієнта гідростатичного тиску , збільшення виходу рідини з легеневих капілярів в интерстиций і потім в альвеоли. У таких випадках компенсація кровообігу в легенях вимагає часу і вичікувальної тактики, хоча іноді необхідно застосувати ШВЛ. Одним з найбільш важких для корекції є набряк легенів, пов'язаний з порушенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани, що характерно для ГРДС.

Цей вид набряку легень виникає в деяких випадках внутрішньочерепної патології. Патогенез його не зовсім ясний. Можливо, цьому сприяє підвищення активності симпатичної нервової системи, масивний викид катехоламінів, особливо норадреналіну. Вазоактивні гормони можуть викликати нетривалий за часом, але значне за силою підвищення тиску в легеневих капілярах. Якщо такий стрибок тиску досить тривалий або значний, відбувається вихід рідини з легеневих капілярів, незважаючи на дію протинабрякових факторів. При цьому виді набряку легень слід якомога швидше усунути гипоксемию, тому показання до використання ШВЛ в даному випадку ширше. Набряк легенів може виникнути і при отруєнні наркотичними засобами. Причиною можуть бути нейрогенні фактори і емболізація малого кола кровообігу.


2.3. Наслідки виникнення

Невелике надмірне накопичення рідини в легеневому інтерстиції переноситься організмом добре, проте при значному збільшенні обсягу рідини відбувається порушення газообміну в легенях. На ранніх етапах накопичення надлишку рідини в легеневому інтерстиції призводить до зниження еластичності легенів, і вони стають більш жорсткими. Дослідження функцій легень на цьому етапі виявляє наявність рестриктивних розладів. Задишка є ранньою ознакою збільшення кількості рідини в легенях, вона особливо типова для пацієнтів зі зниженою еластичністю легенів. Скупчення рідини в інтерстиції легень знижує їх розтяжність (compliance), тим самим збільшуючи роботу дихання. Для зниження еластичного опору диханню хворий дихає поверхово.

Основною причиною гіпоксемії при набряку легенів є зниження швидкості дифузії кисню через альвеолярно-капілярну мембрану (збільшується відстань дифузії), при цьому підвищується альвеолярно-артеріальна різниця по кисню. Підсилює гипоксемию при набряку легенів також порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень. Заповнені рідиною альвеоли не можуть брати участь в газообміні, що призводить до виникнення в легенях ділянок зі зниженим показником вентиляція / перфузія, збільшенню фракції шунтіруемой крові. Вуглекислий газ набагато швидше (приблизно в 20 раз) дифундує через альвеолярно-капілярну мембрану, крім того, порушення співвідношення вентиляція / перфузія мало відбивається на елімінації вуглекислого газу, тому гіперкапнія спостерігається тільки на термінальному етапі набряку легенів і є показанням до перекладу на штучну вентиляцію легенів.


3. Клінічні прояви кардіогенного набряку легень

Набряк легенів у своєму розвитку проходить дві фази, при підвищенні тиску у венах легких більше 25-30 мм рт. ст. виникає транссудация рідкої частини крові спочатку в інтерстиціальний простір (інтерстиціальний набряк легенів) і потім в альвеоли (альвеолярний набряк легенів). При альвеолярному ОЛ піниться: з 100 мл плазми може утворитися до 1-1,5 л піни.

Напади серцевої астми (інтерстиціальний набряк легенів) частіше спостерігаються під час сну (пароксизмальна нічна задишка). Пацієнти скаржаться на відчуття браку повітря, виражену задишку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу "смешанной" астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, "ловят" ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение - ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже - от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ : нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.


4. Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии - основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления - препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные - ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая - венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы - диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается "цена дыхания".

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин - почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин - бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин - альфа-миметический эффект, прессорный эффект.


5. Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия - это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120-150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120-150 Дж 200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250-500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемід 40-60 мг в / в, при необхідності повторно. Найефективніше вводити повторно малі дози фуросеміду, ніж одноразово великі. Зазвичай ОЛ у цієї категорії хворих виникає на тлі тахікардії, тому для урежения ЧСС застосовуються бета-адреноблокатори: обзидан (пропранолол), бревіблок (есмолол), анепро (метопролол) в / в повільно або обзидан 20-40 мг сублінгвально до урежения ЧСС на рівні 60-70 в хвилину. Або за наявності у пацієнта тахікардії на тлі фібриляції передсердь можливо в / в введення 0,25 мг дигоксину. Морфін 10 мг в / в дробно піногасіння див. вище

Нітрогліцерин та інші периферичні вазодилататори щодо протипоказані, оскільки можуть викликати надмірне зниження артеріального тиску, збільшити ЧСС і застій у легенях.

8. Лікування ОЛ у хворих гіпертрофічною кардіоміопатією

Під час ОЛ у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією, як правило відзначаються тахікардія і гіпотонія. Для надання невідкладної допомоги основні препарати - бета-адреноблокатори, для урежения ЧСС застосовуються бета-адреноблокатори: обзидан ( пропранолол), бревіблок (есмолол), анепро ( метопролол) в / в повільно або обзидан 20-40 мг сублінгвально до урежения ЧСС на рівні 60-70 на хвилину. Для підвищення артеріального тиску і зменшення ступеня обструкції в / в вводять мезатон.

Швидкодіючі діуретики використовують з обережністю!

Нітрогліцерин та інші периферичні вазодилататори при обструктивній формі гіпертрофічної кардіоміопатії протипоказані!

9. Лікування ОЛ у хворих з аортальним стенозом

Для надання невідкладної допомоги у разі набряку легень призначають добутамін, а при артеріальній гіпотензії - дофамін. У неважких випадках, особливо при тахісістоліческой формі мерехтіння передсердь, застосовують серцеві глікозиди. Швидкодіючі діуретики використовують з обережністю!

Нітрогліцерин та інші периферичні вазодилататори щодо протипоказані!

10. Лікування ОЛ у хворих з мітральної недостатністю

Для зменшення ступеня мітральної регургітації вводяться периферичні вазоділлятатори артериолярной або змішаного типів - еналаприлат, капотен.

Також для урежения ЧСС застосовуються бета-адреноблокатори: обзидан (пропранолол), бревіблок (есмолол), анепро (метопролол) в / в повільно або обзидан 20-40 мг сублінгвально до урежения ЧСС на рівні 60-70 на хвилину. Або за наявності у пацієнта тахікардії на тлі фібриляції передсердь можливо в / в введення 0,25 мг дигоксину.


6. Список використаної літератури

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишівка. "Невідкладна кардіологія" - М.: Видавництво БІНОМ, 2008.

2. В. В. Руксін "Невідкладна кардіологія" - 4-е изд. - СПб.: "Невський діалект", 2001.

3. Керівництво по швидкій медичній допомозі / під ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткін, А. Г. Мірошниченко, М. Ш. Хубутія. - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2007.

4. Керівництво по інтенсивної терапії / під ред. А. І. Трещенского, Ф. С. Глумчера. - К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сиркін. "Інфаркт міокарда" - 3-е изд. - М.: Медичне інформаційне агентство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаіані, М. Ю. Жук, І. В. Жиров. Набряк легень: діагностика та лікування на догоспітальному етапі. Методичні рекомендації. Кафедра СМП МДМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, І. В. Жиров. Лікування невідкладних станів у кардіології. Методичні рекомендації. Кафедра СМП МДМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основи патологічної фізіології: Керівництво для лікарів. - М.: Медицина, 2001.


Цей текст може містити помилки.

Схожі роботи | скачати

Схожі роботи:
Набряк
Емфізема легенів
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru