Синдром тривалого здавлення

Синдром тривалого здавлення (синоніми: компартмент-синдром, краш-синдром, травматичний токсикоз, синдром (тривалого) роздавлювання, компресійна травма, синдром розтрощення, епонім : синдром Байуотерса ( англ. Bywaters )) - Виникає внаслідок тривалого порушення кровопостачання ( ішемія) здавлених м'яких тканин, токсикоз, що характеризується, крім місцевих, системними патологічними змінами у вигляді гіперкаліємії і ниркової недостатності. Зустрічається у постраждалих при землетрусах, завалах у шахтах, обвалах і т. п.


1. Історія

Одне з перших описів синдрому зробив французький хірург Кеню (Є. Quenu, 1918) під час Першої світової війни : "Один французький офіцер перебував у притулок, коли в нього потрапила граната. Під час вибуху колоду впало на його ноги і придавило їх таким чином, що він не міг рухатися. Через досить тривалий проміжок часу рятувальний загін знайшов пораненого, причому було виявлено, що обидві ноги нижче того місця, де лежало колода, були темно-червоного кольору. Поранений перебував у хорошому стані і енергійно спрямовував діяльність загону з його порятунку. Але ледве тільки колоду було знято з ніг, як негайно розвинувся шок, від якого він згодом і загинув ".

У 1941 р., під час Другої світової війни, британський вчений Байуотерс (Є. Bywaters), беручи участь у лікуванні жертв бомбардувань Лондона німецькою авіацією, вивчив і виділив цей синдром в самостійну нозологічну одиницю (він відзначався у 3,5% постраждалих).


2. Патогенез

Н. Н. Єланський (1958) пояснює розвиток клінічної картини при синдромі тривалого роздавлювання всмоктуванням токсичних продуктів з розчавлених м'язів. Встановлено, що пошкоджена м'язова тканина втрачає 75% міоглобіну, 70 - креатиніну, 66 - калію, 75% фосфору. Після звільнення від здавлення ці речовини надходять у кровоносне русло, виникає ацидоз, важкі загальні і, в першу чергу, гемодинамічнірозлади. Слід підкреслити, що клінічні прояви виникають тільки після усунення фактора здавлювання.

Відбувається глибокий некроз тканин, що веде до самоотруєння організму продуктами розпаду тканин і важкого стану потерпілого.


3. Клінічна картина

Після звільнення від здавлення, як правило, розвивається шок. Починаючи з 3-4-го дня, проявляються місцеві симптоми: щільний набряк, блідість, порушення функції кінцівки і ниркова недостатність, олігоурія, що переходить в анурию. Через те, що в перші дні захворювання симптоми не виражені, проводять малоефективне запізніле лікування.

Особливою формою краш-синдрому є позиційне здавлення - здавлення частини тіла при тривалому сні у стані алкогольного сп'яніння або у несвідомому стані. Ранні симптоми стерті, на 3-4-й день починаються гострі клінічні прояви, розвивається гостра ниркова недостатність.

У клінічному перебігу травматичного токсикозу розрізняють 3 періоди: 1) період наростання набряку і судинної недостатності, що триває 1-3 дні; 2) період гострої ниркової недостатності, що триває з 3-го по 9-12-й день, 3) період одужання.

У першому періоді відразу після звільнення кінцівки від тиску хворі відзначають біль у нозі і неможливість рухів, слабкість, нудоту. Загальний стан їх може бути задовільним, шкірні покриви бліді, відзначаються невелика тахікардія, артеріальний тиск у межах норми.

Однак швидко протягом декількох годин наростає набряк роздавленої кінцівки, одночасно частішає пульс, знижується артеріальний тиск, підвищується температура тіла, шкірні покриви стають блідими, хворий відзначає виражену слабкість, тобто розвивається клінічна картина шоку. При огляді кінцівки відразу після вилучення потерпілого з-під уламків визначаються її блідість, безліч саден, синців. Набряк кінцівки швидко наростає, значно збільшується її обсяг, шкіра набуває нерівномірну багряно-синюшного забарвлення, на ній з'являються крововиливи, пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом. При пальпації тканини дерев'янистої щільності при натисканні пальцем на шкірі не залишається вдавлений. Рухи в суглобах неможливі, спроби провести їх викликають різкі болі. Пульсація периферичних артерій (в дистальних відділах кінцівки) не визначається, всі види чутливості втрачені. Дуже швидко, іноді відразу ж, зменшується кількість сечі, до 50-70 мл на добу. Сеча набуває лаково-червону, а потім темно-бурого забарвлення, вміст білка високий (600-1200 мг / л). При мікроскопії осаду сечі визначається багато еритроцитів, а також зліпки канальців, що складаються з міоглобіну. Відзначається згущення крові - збільшення вмісту гемоглобіну, еритроцитів і високий гематокрит, прогресує азотемія.

Перехід хвороби в період гострої ниркової недостатності характеризується відновленням кровообігу і прогресуванням ниркової недостатності. У цей період болі зменшуються, артеріальний тиск стає нормальним, залишається помірна тахікардія-пульс відповідає температурі 37,5-38,5 С. Незважаючи на поліпшення кровообігу, прогресує ниркова недостатність, наростає олігурія, що переходить в анурію, рівень сечовини високий. При великому ураженні тканин лікування може бути неефективним, у таких випадках на 5-7-й день розвивається уремія, яка може призвести до смерті хворого.

При сприятливому перебігу захворювання та ефективності проведеного лікування настає період одужання. Загальний стан хворих поліпшується, зменшується азотемія, збільшується кількість сечі, в ній зникають циліндри та еритроцити. На тлі поліпшення загального стану з'являються болі в кінцівки, які можуть носити виражений пекучий характер, зменшується набряк кінцівки, відновлюється чутливість. При огляді ураженої кінцівки визначаються великі ділянки некрозу шкіри, в рану випирають некротизовані м'язи, які мають тьмяний сірий вигляд, можуть відторгатися шматками, наростає атрофія м'язів, тугоподвіжпость в суглобах.


4. Лікування

На місці обов'язкове накладення джгута на здавлену кінцівку вище пошкодженого місця, іммобілізація кінцівки, холод на пошкоджену ділянку. Подальше лікування спрямоване на відновлення кровообігу в пошкодженої кінцівки (реперфузію), боротьбу з токсемией, гострою нирковою недостатністю. З хірургічних методів лікування застосовують фасціотомію, у важких випадках проводять ампутацію пошкодженого сегмента кінцівки. Прогноз при розвитку гострої ниркової недостатності несприятливий.

При правильному і своєчасному лікуванні до 10-12 дня явища ниркової недостатності поступово вщухають. Надалі набряк, і болі в пошкодженої кінцівки поступово зменшуються і до кінця першого місяця лікування повністю зникають.

Повного відновлення функції кінцівки зазвичай не буває, що обумовлено ушкодженнями великих нервових стовбурів і м'язової тканини. З часом велика частина м'язових волокон гине, заміщаючи сполучною тканиною, що призводить до розвитку атрофії.