Знаймо

Додати знання

приховати рекламу

Цей текст може містити помилки.

Синдром хронічної втоми



План:


Введення

Синдром хронічної втоми (СХВ) - захворювання, що отримали найбільше поширення в цивілізованих країнах. Захворювання характеризується тривалої втомою, не усувається навіть після тривалого відпочинку. Виникнення СХУ пов'язано з розвитком неврозу центральних регуляторних центрів вегетативної нервової системи, обумовлене пригніченням діяльності зони, що відповідає за гальмівні процеси. Провокуючими захворювання факторами є незбалансована емоційно-інтелектуальне навантаження на шкоду фізичної діяльності. В групі ризику знаходяться жителі великих міст (мегаполісів), підприємці, люди з підвищеною відповідальністю при виконанні трудової діяльності (авіадиспетчери, оператори залізничного транспорту). Факторами є: неблагополучна санітарно-екологічна обстановка, хронічні захворювання, у тому числі і вірусні інфекції. Основна симптоматика захворювання в періоди загострення характеризується виникненням апатії, депресії, безпричинними нападами гніву, агресії з частковою амнезією та ін СХУ відомий під різними назвами: синдром поствірусной астенії, імунної дисфункції, міалгіческій енцефаломієліт (Автори статті Кузнєцов Максим, Кудрявцева Аліна і Чванов Ігор) [1].


1. Історія

Захворювання СХВ отримало назву після епідемії в штаті Невада ( США) в 1984. Доктор Поль Чейні, який практикував в невеликому містечку Інклайн-Віллідж, розташованому на березі озера Тахо, зареєстрував більше 200 випадків цього захворювання. Хворі відчували депресію, погіршення настрою, м'язову слабкість. У них виявляли вірус Епштейна-Барр або антитіла до нього і до інших вірусів - "родичам" вірусу герпесу. Чи була причиною захворювання вірусна інфекція або щось інше, наприклад, погана екологічна обстановка, так і залишилося нез'ясованим. Спалахи захворювання спостерігалися і раніше: у Лос-Анджелесі в 1934 році, в Ісландії в 1948 році, в Лондоні в 1955 році, під Флориді в 1956 році. Синдром не обмежується певними географічними або соціально-демографічними групами. У США СХУ страждають близько 10 хворих на 100 000 населення [1]. В Австралії в 1990 році захворюваність була вищою: 37 осіб на 100 000 населення. Більш схильні до СХВ жінки у віці від 25 до 45 років.


2. Етіологія і патогенез

до теперішнього часу залишаються невідомими. Велика роль відводиться дефіциту макро-та мікронутрієнтів, харчової алергії, надмірне фізичним і психічним навантаженням, вірусної інфекції.

Найбільш переконливою в даний час є інфекційна або вірусна теорія. Відповідно до цієї теорії, тригерними факторами СХУ можуть служити вірус Епштейна-Барр, цитомегаловірус, вірус герпесу 6 типу, вірус Коксакі, гепатит С, ентеровірус, ретровірус. Дебют СХУ нерідко пов'язаний з гострим грипоподібним захворюванням. Переконливими представляються також дані про високу частоту виявлення герпесвірусів і ознак їх реактивації. Повністю не виключається можливість існування досі не ідентифікованого вірусу (найімовірніше, з групи герпес-вірусів), що викликає СХУ, в той час як інші відомі віруси ( EBV, CMV, HHV-6 тощо) можуть грати вторинну роль, реактівіруясь на тлі порушень імунного статусу і підтримуючи їх. [2]

Численні дані вказують на те, що при СХВ спостерігаються як кількісні, так і функціональні імунологічні порушення [3]. Серед об'єктивних показників описують зниження IgG за рахунок перш за все G1-і G3-класів, числа лімфоцитів з фенотипом CD3 і CD4, природних кілерів, підвищення рівня циркулюючих комплексів та антивірусних антитіл різного типу, підвищення β-ендорфіну, інтерлейкіну -1 і інтерферону, а також фактора некрозу пухлини [4]. У більшості хворих СХВ виявлено зменшення числа і / або зниження функції природних кілерів. Таким чином, вважається, що зміна фенотипу імунокомпетентних клітин і дисфункція природних кілерів - загальне прояв СХУ.

На думку деяких авторів, СХВ є наслідком тільки психіатричної патології: соматизованих розладів, "великих" або атипових депресій.

У деяких роботах як фактори патогенезу обговорюються:

Вважають, що симптоми СХУ і фибромиалгии, принаймні частково, є наслідком порушення клітинного метаболізму [5]. В результаті досліджень пацієнтів з СХВ встановлена ​​чітка зв'язок між рівнем L-карнітину в плазмі крові та ризиком розвитку СХУ. Виявлено, що ступінь дефіциту L-карнітину прямо пов'язана зі ступенем вираженості симптомів СХУ. Тобто, чим менше L-карнітину (і його ефірів) міститься в плазмі крові людини, тим нижче його працездатність і гірше самопочуття [6].

Однак, незважаючи на всі виявлені порушення при СХВ, патогенез його до теперішнього часу залишається неясним.


3. Лікування

Комплексний підхід є головним принципом лікування СХВ. До одних з важливих умов лікування відносяться також дотримання охоронного режиму і постійний контакт хворого з лікарем [1].

У програму лікування синдрому хронічної втоми включаються:

Багато пацієнтів не можуть повністю оговтатися від СХУ навіть за допомогою лікування. Запропоновано деякі стратегії управління, спрямовані на зменшення наслідків наявності СХУ. До уваги приймаються всілякі методики лікарського лікування, різні медичні терапії, комплементарна і нетрадиційна медицина. Систематичне спостереження показало, що пацієнти, які мають СХУ, менш сприйнятливі до ефекту плацебо, і плацебо робить на них менший вплив, порівняно з пацієнтами, що мають інші хвороби [2]. СХУ пов'язаний з хімічною чутливістю, і деякі пацієнти часто реагують на невелику частину тієї терапевтичної дози, яка є нормальною в інших умовах. У ряді недавніх клінічних випробувань використовувалися кілька імуномодулюючих агентів: протівостафілококковий вакцина Staphypan Berna [7], молочнокислі бактерії, kuibitang і внутрішньовенного імуноглобуліну. Наприклад, згідно з останніми даними, схоже, що антидепресанти проявляють благотворний ефект щодо збільшення діяльності природних клітин-вбивць ( NK-клітин) у депресивних пацієнтів [8].

Дослідники, які виявили дефіцит антиоксидантів, L-карнітину, вітамінів групи B, магнію, вважають, що додавання препаратів, що містять ці речовини, може істотно зменшити симптоми СХУ [9]. Магній регулює всі процеси виробництва та споживання енергії в організмі, при його хронічному дефіциті виникає втома, млявість і занепад сил [10]. Відомо навіть, що внутрішньоклітинний магній на 80-90% знаходиться в комплексі з АТФ, нуклеотидів, що є універсальним переносником і основним акумулятором енергії в живих клітинах.

З точки зору фізіології, втома настає після вичерпання в тканинах енергетичних ресурсів та накопичення продуктів катаболізму. Освіта доступною для клітин енергії ( АТФ) відбувається в мітохондріях завдяки окисленню глюкози і жирних кислот. При цьому дефіцит енергії настає не через нестачу субстрату, а через обмежену пропускну здатність мітохондрій. Ефективність роботи мітохондрій багато в чому визначається кількістю транспортувальника жирних кислот - L-карнітину. При нестачі L-карнітину сповільнюється окислення жирних кислот в мітохондріях і - як наслідок - знижується продукція АТФ.

Ряд клінічних досліджень показав ефективність препаратів L-карнітину (і його ефірів) при СХВ. Добова доза становила звичайно 2 м. Найбільш сильний ефект наступав після 2-4 тижнів лікування. Стомлюваність знижувалася на 37-52%. Крім того, поліпшувався такий об'єктивний когнітивний параметр, як концентрація уваги [11].

Профільні дослідження проведені в період з 2006 по 2008 рр.., Показали високу ефективність при лікуванні синдрому хронічної втоми з використанням низкоинтенсивной лазерної терапії, виконаної за методом індивідуально дозованої лазерної терапії. Ефективність лазерної терапії хворих СХВ за цією методикою становить 86,7%. [12] Ефективність лазерної терапії обумовлена ​​можливістю усунення дисфункції центральних регулюючих центрів вегетативної нервової системи.


Примітки

  1. 1 2 3 Bell EJ, McCarthey RA, Riding MH / / JR Soc. Med. 1988; 81: 329-31
  2. 1 2 Artsimovich NG / / Theses of Simposium with International Participation Current Problems of Clinical and Experimental Psychoneuroimmunology. Tomsk, Russia, 1992; 1: 80-2
  3. Buchwald D., Komaroff AL / / Rev. Infect. Dis. 1991; 13 (1): 12-8
  4. Мороз І. Н., Подколзін А. А. Нове в діагностиці та лікуванні синдрому хронічної втоми / / Профілактика старіння. 1999. № 1
  5. Manuel y Keenoy B., Moorkens G., Vertommen J., Noe M., Nve J., De Leeuw I. Magnesium status and parameters of the oxidant-antioxidant balance in patients with chronic fatigue: effects of supplementation with magnesium / / J Am Coll Nutr. 2000. Jun; 19 (3): 374-82.
  6. Kuratsune H., Yamaguti K., Takahashi M., Misaki H., Tagawa S., Kitani T. Acylcarnitine deficiency in chronic fatigue syndrome / / Clin Infect Dis. 1994. Jan, 18 (1): 62-7.
  7. Vaccine treatment against Staphylococcus in ME / CFS - ESME - esme-eu.com/treatment/vaccine-treatment-against-staphylococcus-in-me-cfs-article108-110.html
  8. Vecchiet J., Cipollone F., Falasca K., Mezzetti A., Pizzigallo E., Bucciarelli T., De Laurentis S., Affaitati G., De Cesare D., Giamberardino MA Relationship between musculoskeletal symptoms and blood markers of oxidative stress in patients with chronic fatigue syndrome / / Neurosci Lett. 2003. Jan 2; 335 (3): 151-4
  9. Werbach MR Nutritional strategies for treating chronic fatigue syndrome / / Altern Med Rev. 2001. Feb; 6 (1): 4-6.
  10. Jacobson W., Saich T., Borysiewicz LK, Behan WM, Behan PO, Wreghitt TG Serum folate and chronic fatigue syndrome / / Neurology. 1994. Nov; 44 (11): 2214-5.
  11. Plioplys AV, Plioplys S. Amantadine and L-carnitine treatment of Chronic Fatigue Syndrome / / Neuropsychobiology. 1997; 35 (1): 16-23.
  12. Малиновський Е. Л. Лазерна терапія синдрому хронічної втоми [Електронний ресурс] / / Російський вісник фотобіології і фотомедицини. - 2010. - № 1. - С. 74-90.

Цей текст може містити помилки.

Схожі роботи | скачати

Схожі роботи:
Синдром
Абстинентний синдром
Синдром Гудпасчера
Синдром Перегрина
Передменструальний синдром
Синдром Кесслера
Синдром Дауна
Синдром Стендаля
Стокгольмський синдром
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru