Знаймо

Додати знання

приховати рекламу

Цей текст може містити помилки.

Цукровий діабет


Blue circle for diabetes.svg

План:


Введення

Цукровий діабет ( лат. diabetes mellītus ) - Група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної або відносної (порушення взаємодії з клітинами-мішенями) недостатності гормону інсуліну, внаслідок чого розвивається гіперглікемія - стійке збільшення вмісту глюкози в крові. Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням всіх видів обміну речовин : вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового. [1] [2] Крім людини, даному захворюванню схильні також деякі тварини, наприклад, кішки. [3]


1. Історія вивчення цукрового діабету

В історії наукових уявлень про цукровий діабет можна виділити зміну наступних парадигм. [4]

1.1. Нетримання води

Перші опису цього патологічного стану виділяли, насамперед, найбільш яскраві його симптоми - втрата рідини ( поліурія) і невситима жага ( полідипсія). Термін "діабет" ( лат. diabetes mellitus ) Вперше був використаний грецьким лікарем Деметріос з Апаманіі ( II століття до н.е..), походить від др.-греч. διαβαίνω , Що означає "переходжу, перетинаю".

Таке в той час було уявлення про діабет - стан, при якому людина безперервно втрачає рідину і її заповнює, "як сифон ", що відноситься до одного з основних симптомів діабету - поліурії (надлишкове виділення сечі). У ті часи цукровий діабет розглядався як патологічний стан, при якому організм втрачає здатність утримувати рідину. [4]


1.2. Нетримання глюкози

В 1675 Томас Уілліс показав, що при поліурії (підвищеному виділенні сечі) сеча може бути "солодкою", а може бути і "позбавленою смаку". У першому випадку він додав до слова діабет (лат. diabetes) слово mellitus, що з латинської означає "солодкий, як мед" (лат. diabetes mellitus), а в другому - "insipidus", що означає "позбавлений смаку". Несмачним був названий нецукровий діабет - патологія, викликана або захворюванням нирок (нефрогенний нецукровий діабет), або захворюванням гіпофіза ( нейрогіпофіза) і характеризується порушенням секреції або біологічної дії антидіуретичного гормону.

Метью Добсон довів, що солодкий смак сечі і крові хворих на діабет обумовлений великим вмістом цукру. Стародавні індійці помітили, що сеча хворих діабетом притягує мурах, і назвали це захворювання "хворобою солодкої сечі". Корейські, китайські і японські аналоги цього слова грунтуються на тій же ідеограми і також означають "хвороба солодкої сечі". [4] [5]


1.3. Підвищений цукор в крові

З появою технічної можливості визначати концентрацію глюкози не тільки в сечі, але і в сироватці крові, з'ясувалося, що у більшості пацієнтів підвищення рівня цукру в крові спочатку не гарантує його виявлення в сечі. Подальше підвищення концентрації глюкози в крові перевищує порогове для нирок значення (близько 10 ммоль / л) - розвивається глюкозурія - цукор визначається і в сечі. Пояснення причин цукрового діабету знову довелося змінити, оскільки виявилося, що механізм утримання цукру нирками не порушений, а значить немає "нетримання цукру" як такого. Разом з тим, колишнє пояснення "підійшло" новому патологічного стану, так званого " почечному діабету "- зниження ниркового порогу для глюкози крові (виявлення цукру в сечі при нормальних показниках цукру крові). Таким чином, як і у випадку нецукрового діабету, стара парадигма виявилася придатною не для цукрового діабету, а для зовсім іншого патологічного стану.

Отже, від парадигми "нетримання цукру" відмовилися на користь парадигми " підвищений цукор крові ". Ця парадигма і є на сьогодні головним і єдиним інструментом діагностики та оцінки ефективності проведеної терапії. При цьому сучасна парадигма про діабет не вичерпується лише фактом підвищеного цукру в крові. Більш того, можна з упевненістю стверджувати, що парадигмою" підвищений цукор крові "закінчується історія наукових парадигм цукрового діабету, що зводяться до уявлень про концентрацію цукру в рідинах. [4]


1.4. Інсулінова недостатність

Пізніше до пояснення симптомів захворювання було додано пояснення його причин. До появи нової парадигми причин діабету як інсулінової недостатності привели кілька відкриттів. В 1889 Джозеф фон Мерінг і Оскар Мінковські показали, що після видалення підшлункової залози у собаки розвиваються симптоми цукрового діабету. А в 1910 сер Едвард Альберт Шарпей-Шефер припустив, що діабет викликаний недостатністю хімічної речовини, що виділяється острівцями Лангерганса в підшлунковій залозі. Він назвав цю речовину інсуліном, від латинського insula, що означає острів. Ендокринна функція підшлункової залози і роль інсуліну в розвитку діабету були підтверджені в 1921 році Фредеріком Бантінгом і Чарльзом Гербертом Бестом. Вони повторили експерименти фон Мерінга і Мінковські, показавши, що симптоми діабету у собак з видаленою підшлунковою залозою можна усунути шляхом введення їм екстракту острівців Лангерганса здорових собак; Бантінг, Бест і їх співробітники (особливо хімік Колліп) очистили інсулін, виділений з підшлункової залози великої рогатої худоби і застосували його для лікування перших хворих в 1922. Експерименти проводилися в університеті Торонто, лабораторні тварини та обладнання для експериментів були надані Джоном Маклеодом. [6] За це відкриття вчені отримали Нобелівську премію з медицини в 1923. Виробництво інсуліну і застосування його в лікуванні цукрового діабету стали бурхливо розвиватися. [5]

Після завершення роботи над отриманням інсуліну Джон Маклеод повернувся до розпочатим у 1908 році дослідженням регуляції глюконеогенезу і в 1932 році зробив висновок про значущої ролі парасимпатичної нервової системи в процесах глюконеогенезу в печінки. [6]

Однак, як тільки був розроблений метод дослідження інсуліну в крові, з'ясувалося, що у ряду хворих діабетом концентрація інсуліну в крові не тільки не знижена, але і значно підвищена. У 1936 році сер Гарольд Персіваль Хімсворт опублікував роботу, в якій діабет 1-го і 2-го типу вперше відзначалися як окремі захворювання. Це знову змінило парадигму діабету, розділяючи його на два типи - з абсолютної інсулінової недостатністю (1-й тип) і з відносної інсулінової недостатністю (2-й тип). У результаті цукровий діабет перетворився на синдром, який може зустрічатися, як мінімум, при двох захворюваннях: цукровому діабеті 1-го чи 2-го типів. [4].

Незважаючи на значні досягнення діабетології останніх десятиліть, діагностика захворювання досі грунтується на дослідженні параметрів вуглеводного обміну. ​​[7]

З 14 листопада 2006 року під егідою ООН відзначається Всесвітній день боротьби з діабетом, 14 листопада вибрано для цієї події через визнання заслуг Фредеріка Гранта Бантінга у справі вивчення цукрового діабету. [8]


2. Сучасна термінологія

Термін " цукровий діабет 1-го типу "застосовується до позначення групи захворювань, які розвиваються внаслідок прогресуючого руйнування бета-клітин підшлункової залози, що призводить до дефіциту синтезу проінсуліну і гіперглікемії, вимагає замісної гормональної терапії. Термін" цукровий діабет 2-го типу "відноситься до захворювання, що розвивається в осіб з надлишковим накопиченням жирової тканини, що мають інсулінорезистентність, внаслідок чого спостерігається надлишковий синтез проінсуліна, інсуліну та аміліна бета-клітинами підшлункової залози, виникає так званий" відносний дефіцит ". Останній перегляд класифікації СД зробила Американська діабетична асоціація в січні 2010 року [9]. З 1999 року по класифікації, схваленої ВООЗ, виділяють СД 1 типу, ЦД 2 типу, СД вагітних та "інші специфічні типи СД". [10] Також виділяють термін латентний аутоімунний діабет у дорослих (LADA, "діабет 1,5 типу") і ряд рідкісних форм цукрового діабету.


3. Епідеміологія

Поширеність цукрового діабету в популяціях людини, в середньому, становить 1-8,6%, захворюваність у дітей та підлітків приблизно 0,1-0,3%. З урахуванням недіагностованих форм це число може в деяких країнах досягати 6%. Станом на 2002 в світі цукровий діабет боліло близько 120 мільйонів чоловік. За даними статистичних досліджень, кожні 10-15 років кількість людей хворіють на діабет подвоюється, таким чином, цукровий діабет стає медико-соціальною проблемою. Також слід зазначити, що з часом збільшується частка людей, які страждають 1-м типом цукрового діабету. Це пов'язано з поліпшенням якості медичної допомоги населенню та збільшення терміну життя осіб з діабетом 1-го типу. [11]

Слід зазначити неоднорідність захворюваності на цукровий діабет в залежності від раси. Цукровий діабет 2-го типу найбільш поширений серед монголоїдів; так, в Великобританії серед осіб монголоїдної раси старше 40 років 20% страждають на цукровий діабет 2-го типу, на другому місці стоять люди негроїдної раси, серед осіб старше 40 років частка хворих на цукровий діабет становить 17%. Також неоднорідна частота ускладнень. Належність до монголоїдної раси підвищує ризик розвитку діабетичної нефропатії і ішемічної хвороби серця, але знижує ризик виникнення синдрому діабетичної стопи. Для осіб негроїдної раси частіше характерна важка, погано піддається лікуванню артеріальна гіпертензія і більш частий розвиток гестаційного цукрового діабету. [12]

За даними на 2000 найбільша кількість хворих спостерігалося в Гонконзі, вони становили 12% населення. В США кількість хворих становила 10%, в Венесуелі - 4%, найменша кількість зареєстрованих хворих спостерігалося в Чилі, воно становило 1,8%. [12]


4. Метаболізм глюкози в організмі людини

Ефект інсуліну в захопленні і метаболізмі глюкози. Зв'язування рецептора з інсуліном (1) запускає активацію великої кількості білків (2). Наприклад: перенесення Glut-4-переносника на плазматичну мембрану і надходження глюкози всередину клітини (3), синтез глікогену (4), гліколіз (5), синтез жирних кислот (6).


Харчові продукти містять різні типи вуглеводів. Деякі з них, такі як глюкоза, складаються з одного шестичленного гетероциклічного вуглеводного кільця і всмоктуються в кишечнику без змін. Інші, такі як сахароза ( дисахарид) або крохмаль ( полісахарид), складаються з двох або більше пов'язаних між собою п'ятичленних або шестичленних гетероциклів. Ці речовини піддаються розщепленню під дією різних ферментів шлунково-кишкового тракту до молекул глюкози і інших простих цукрів, і, в кінцевому рахунку, також всмоктуються в кров. Крім глюкози в кров надходять і такі прості молекули, як фруктоза, які в печінці перетворюються на глюкозу. Таким чином, глюкоза є основним вуглеводом крові і всього організму. Їй належить виняткова роль в обміні речовин організму людини: вона є основним і універсальним джерелом енергії для всього організму. Багато органи і тканини (наприклад, мозок) можуть використовувати як джерело енергії тільки глюкозу. [13]

Основну роль у регуляції вуглеводного обміну організму відіграє гормон підшлункової залози - інсулін. Він являє собою білок, що синтезується в β-клітинах острівців Лангерганса (скупчення ендокринних клітин в тканини підшлункової залози) і покликаний стимулювати переробку глюкози клітинами. Майже всі тканини і органи (наприклад, печінка, м'язи, жирова тканина) здатні переробляти глюкозу тільки в його присутності. Ці тканини і органи називаються інсулінозалежний. Інші тканини і органи, наприклад мозок, не потребують інсуліні для того, щоб переробляти глюкозу, і тому називаються інсуліннезалежний. [14]

Непереробленому глюкоза депонується (запасається) в печінці і м'язах у вигляді полісахариду глікогену, який в подальшому може бути знову перетворений на глюкозу. Але для того, щоб перетворити глюкозу в глікоген, теж потрібен інсулін. [14]

В нормі вміст глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг / дл (міліграмів на децилітр) (3,3-5,5 ммоль / л) вранці після сну і від 120 до 140 мг / дл після їди. Це відбувається завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє тим більше інсуліну, чим вище рівень глюкози в крові. [14]

При недостатності інсуліну ( цукровий діабет 1-го типу) або порушення механізму взаємодії інсуліну з клітинами організму ( цукровий діабет 2-го типу) глюкоза накопичується в крові у великих кількостях (гіперглікемія), а клітини організму (за винятком інсуліннезалежний органів) позбавляються основного джерела енергії. [15]


5. Класифікація цукрового діабету

Існує ряд класифікацій цукрового діабету за різними ознаками. У сукупності вони входять в структуру діагнозу і дозволяють досить точно описати стан хворого на діабет. [10]

5.1. Етіологічна класифікація

I. Цукровий діабет 1-го типу Основна причина і ендемізм дитячого діабету (деструкція β-клітин призводить до абсолютної інсулінової недостатності)

  • Аутоімунний
  • Ідіопатичний

II. Цукровий діабет 2-го типу (призводить до відносної інсулінової недостатності)

  • У осіб з нормальною масою тіла
  • У осіб з надлишковою масою тіла

III. Інші типи діабету при:

  1. генетичних дефектах функції β-клітин,
  2. генетичних дефектах в дії інсуліну,
  3. хворобах екзокринної частини підшлункової залози,
  4. ендокринопатія,
  5. діабет, індукований ліками,
  6. діабет, індукований інфекціями,
  7. незвичайні форми іммунноопосредованного діабету,
  8. генетичні синдроми, що поєднуються з цукровим діабетом.

IV. Гестаційний цукровий діабет


5.2. Класифікація за тяжкості перебігу захворювання

Легкий перебіг

Легка (I ступінь) форма хвороби характеризується невисоким рівнем глікемії, яка не перевищує 8 ммоль / л натще, коли немає великих коливань вмісту цукру крові протягом доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г / л). Стан компенсації підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету можуть діагностуватися у хворого цукровим діабетом ангіонейропатії доклінічної і функціональної стадій.

Середнього ступеня тяжкості

При середній (ІІ ступінь) тяжкості цукрового діабету глікемія натще підвищується, як правило, до 14 ммоль / л, коливання глікемії протягом доби, добова глюкозурія звичайно не перевищує 40 г / л, епізодично розвивається кетоз або кетоацидоз. Компенсація діабету досягається дієтою та прийомом цукрознижувальних пероральних засобів або введенням інсуліну (у випадку розвитку вторинної сульфамідорезистентності) в дозі, яка не перевищує 40 ОД на добу. У цих хворих можуть виявлятися діабетичні ангіонейропатії різної локалізації і функціональних стадій.

Важкий перебіг

Важка (ІІІ ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще понад 14 ммоль / л), значними коливаннями вмісту цукру в крові протягом доби, високим рівнем глюкозурії (понад 40-50 г / л). Хворі потребують постійної інсулінотерапії в дозі 60 ОД і більше, у них виявляються різні діабетичні ангіонейропатії.


5.3. Класифікація за ступенем компенсації вуглеводного обміну

  • Фаза компенсації
  • Фаза субкомпенсації
  • Фаза декомпенсації

Зрозуміло, що компенсована форма діабету - це хороший стан хворого, у якого лікуванням вдається досягти нормальних показників цукру в крові та його повної відсутності в сечі. При субкомпенсированной формі діабету не вдається досягти таких високих результатів, але рівень глюкози в крові набагато відрізняється від норми, тобто становить не більше 13,9 ммоль / л, а добова втрата цукру з сечею становить не більше 50 г. При цьому ацетон у сечі відсутня повністю. Найгірше протікає декомпенсована форма діабету, тому що в цьому випадку поліпшити вуглеводний обмін і знизити цукор в крові вдається погано. Незважаючи на лікування, рівень цукру піднімається більш 13,9 ммоль / л, а втрата глюкози з сечею за добу перевищує 50 г, у сечі з'являється ацетон. Можлива гіперглікемічна кома.


5.4. Класифікація за ускладнень


5.5. Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу на перше місце виставляється тип діабету, для діабету 2-го типу вказується чутливість до пероральних цукрознижуючих засобів (з резистентністю або без), тяжкість перебігу захворювання, потім стан вуглеводного обміну, і далі йде перерахування ускладнень цукрового діабету.

За МКБ 10.0 діагноз цукровий діабет в залежності від положення в класифікації кодується розділами E 10-14 ускладнення захворювання позначаються четвертної знаками від 0 до 9.

.0 З комою
.1 З кетоацидозом
.2 З ураженням нирок
.3 З ураженнями очей
.4 З неврологічними ускладненнями
.5 З порушеннями периферичного кровообігу
.6 З іншими уточненими ускладненнями
.7 З множинними ускладненнями
.8 З неуточненими ускладненнями
.9 Без ускладнень

6. Етіологія

В даний час вважається доведеною генетична схильність до цукрового діабету. Вперше подібна гіпотеза була висловлена ​​в 1896, в той час вона підтверджувалася тільки результатами статистичних спостережень. В 1974 J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth і J. С. Woodrow, виявили зв'язок В-локусу лейкоцитарних антигенів гістосумісності і цукрового діабету 1-го типу і відсутність їх в осіб з діабетом 2-го типу.

Згодом було виявлено ряд генетичних варіацій, що зустрічаються значно частіше в геномі хворих на діабет, ніж в іншій популяції. Так, наприклад, наявність в геномі одночасно В8 і В15 збільшувало ризик захворювання приблизно в 10 разів. [16] Наявність маркерів Dw3/DRw4 збільшує ризик захворювання в 9,4 рази. [16] Близько 1,5% випадків діабету пов'язані з мутацією A3243G мітохондріального гена MT-TL1. [16]

Однак слід зазначити, що при діабеті 1-го типу спостерігається генетична гетерогенність, тобто захворювання може викликатися різними групами генів. Лабораторно-діагностичним ознакою, що дозволяє визначити 1-й тип діабету, є виявлення в крові антитіл до β-клітин підшлункової залози. Характер успадкування в даний час не зовсім ясний, складність прогнозування спадкування пов'язана з генетичною гетерогенністю цукрового діабету, побудова адекватної моделі успадкування вимагає додаткових статистичних і генетичних досліджень. [17]


7. Патогенез

У патогенезі цукрового діабету виділяють два основних ланки: [14]

  1. недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;
  2. порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму ( інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури чи зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органел клітини.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу - 80%.


7.1. Панкреатична недостатність (1-й тип діабету)

Перший тип порушень характерний для діабету 1-го типу (застаріла назва - інсулінозалежний діабет). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин підшлункової залози ( острівців Лангерганса) і, як наслідок, критичне зниження рівня інсуліну в крові. [18]

Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може мати місце у випадку вірусних інфекцій, онкологічних захворювань, панкреатиту, токсичних уражень підшлункової залози, стресових станів, різних аутоімунних захворювань, при яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей тип діабету, в переважній більшості випадків, характерний для дітей та осіб молодого віку (до 40 років).

У людини це захворювання найчастіше є генетично детермінованим і обумовленим дефектами ряду генів, розташованих в 6-й хромосомі. Ці дефекти формують схильність до аутоімунної агресії організму до клітин підшлункової залози і негативно позначаються на регенераційної здатності β-клітин. [18]

В основі аутоімунного ураження клітин лежить їх пошкодження будь-якими цитотоксичними агентами. Дане поразка викликає виділення ауто антигенів, які стимулюють активність макрофагів і Т-кілерів, що в свою чергу, призводить до утворення і виділення в кров інтерлейкінів в концентраціях, що надають токсичну дію на клітини підшлункової залози. Також клітини пошкоджуються знаходяться в тканинах залози макрофагами.

Також провокуючими факторами можуть бути тривала гіпоксія клітин підшлункової залози і високоуглеводістая, багата жирами і бідна білками дієта, що призводить до зниження секреторної активності острівцевих клітин і в перспективі до їх загибелі. Після початку масивної загибелі клітин запускається механізм їх аутоімунного ураження. [18]


7.2. Внепанкреатіческого недостатність (2-й тип діабету)

Для діабету 2-го типу (застаріла назва - інсулінонезалежний діабет) характерні порушення, зазначені в пункті 2 (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних або навіть у підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму ( інсулінорезистентність). [19]

Головною причиною інсулінорезистентності є порушення функцій мембранних рецепторів інсуліну при ожирінні (основний фактор ризику, 80% хворих на діабет мають надлишкову масу тіла [19]) - рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном чинності зміни їх структури або кількості. Також при деяких видах діабету 2-го типу може порушуватися структура самого інсуліну (генетичні дефекти). Поряд з ожирінням, похилий вік, куріння, вживання алкоголю, артеріальна гіпертонія, хронічне переїдання, малорухливий спосіб життя також є факторами ризику для цукрового діабету 2-го типу. У цілому цей вид діабету найчастіше вражає людей старше 40 років. [14] [19]

Доведено генетична схильність до діабету 2-го типу, на що вказує 100% збіг наявності захворювання у гомозиготних близнюків. При цукровому діабеті 2 типу часто спостерігається порушення циркадних ритмів синтезу інсуліну і відносно тривала відсутність морфологічних змін в тканинах підшлункової залози.

В основі захворювання лежить прискорення інактивації інсуліну або ж специфічне руйнування рецепторів інсуліну на мембранах інсулін-залежних клітин.

Прискорення руйнування інсуліну найчастіше відбувається при наявності портокавальних анастомозів і, як наслідок, швидкого надходження інсуліну з підшлункової залози у печінку, де він швидко руйнується.

Руйнування рецепторів до інсуліну є наслідком аутоімунного процесу, коли аутоантитіла сприймають інсулінові рецептори як антигени і руйнують їх, що призводить до значного зниження чутливості до інсуліну інсулінзавісимих клітин. Ефективність дії інсуліну при колишній концентрації його в крові стає недостатньою для забезпечення адекватного вуглеводного обміну.

У результаті цього розвиваються первинні та вторинні порушення. [19]

Первинні.

Вторинні

  • Зниження толерантності до глюкози
  • Уповільнення синтезу білка
  • Уповільнення синтезу жирних кислот
  • Прискорення вивільнення білка і жирних кислот з депо
  • Порушується фаза швидкої секреції інсуліну в β-клітинах при гіперглікемії.

В результаті порушень вуглеводного обміну в клітинах підшлункової залози порушується механізм екзоцитозу, що, в свою чергу, призводить до збільшення порушень вуглеводного обміну. Слідом за порушенням вуглеводного обміну закономірно починають розвиватися порушення жирового і білкового обміну. ​​[19]


7.3. Патогенез ускладнень

Незалежно від механізмів розвитку, спільною рисою всіх типів діабету є стійке підвищення рівня глюкози в крові і порушення метаболізму тканин організму, нездатних більше засвоювати глюкозу. [14] [20]

Цукровий діабет, як і, наприклад гіпертонічна хвороба, є генетично, патофізіологічно, клінічно неоднорідним захворюванням. [21]


8. Клінічні ознаки діабету

У клінічній картині діабету прийнято розрізняти дві групи симптомів : основні та другорядні. [22]

До основних симптомів відносяться:

  1. Поліурія - посилене виділення сечі, викликане підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої в ній глюкози (в нормі глюкоза в сечі відсутня). Виявляється прискореним рясним сечовипусканням, у тому числі і в нічний час.
  2. Полідипсія (постійна невситима жага) - обумовлена ​​значними втратами води з сечею і підвищенням осмотичного тиску крові.
  3. Поліфагія - постійний невгамовний голод. Цей симптом викликаний порушенням обміну речовин при діабеті, а саме нездатністю клітин поглинати і переробляти глюкозу за відсутності інсуліну (голод серед достатку).
  4. Схуднення (особливо характерно для діабету першого типу) - частий симптом діабету, який розвивається незважаючи на підвищений апетит хворих. Схуднення (і навіть виснаження) обумовлено підвищеним катаболізмом білків і жирів через виключення глюкози з енергетичного обміну клітин.

Основні симптоми найбільш характерні для діабету 1-го типу. Вони розвиваються гостро. Пацієнти, як правило, можуть точно назвати дату або період їх появи.

До вторинних симптомів відносяться малоспеціфічни клінічні знаки, що розвиваються повільно впродовж довгого часу. Ці симптоми характерні для діабету як 1-го, так і 2-го типу:


9. Діагностика

Діагностика діабету 1-го і 2-го типу полегшується присутністю основних симптомів: поліурії, поліфагії, схуднення. Проте основним методом діагностики є визначення концентрації глюкози в крові. Для визначення виразності декомпенсації вуглеводного обміну використовується глюкозотолерантний тест.

Діагноз "діабет" встановлюється у разі, якщо: [24]

  • концентрація цукру (глюкози) у капілярної крові натще перевищує 6,1 ммоль / л (мілімоль на літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандиальная глікемія) перевищує 11,1 ммоль / л;
  • в результаті проведення глюкозотолерантного тесту (в сумнівних випадках) рівень цукру крові перевищує 11,1 ммоль / л;
  • рівень глікозильованого гемоглобіну перевищує 5,9%;
  • в сечі присутня цукор;
  • в сечі міститься ацетон ( Ацетонурія).

10. Деякі типи діабету

Найбільш поширений цукровий діабет 2-го типу (до 90% всіх випадків в популяції). Добре відомий цукровий діабет 1-го типу, що характеризується абсолютною інсулінозалежних, ранньої маніфестацією і важким перебігом. Крім того, існує ще кілька видів діабету, але всі вони клінічно проявляються гіперглікемією і мочеизнурением.


10.1. Цукровий діабет 1-го типу

Додаткові відомості: Інсулінотерапія

В основі патогенетичного механізму розвитку діабету 1-го типу є недостатність синтезу і секреції інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози ( β-клітини підшлункової залози), викликана їх руйнуванням в результаті впливу тих чи інших факторів (вірусна інфекція, стрес, аутоімунна агресія та інші). Поширеність цукрового діабету 1-го типу в популяції досягає 10-15% всіх випадків цукрового діабету. Це захворювання характеризується маніфестацією основних симптомів у дитячому або підлітковому віці, швидким розвитком ускладнень на тлі декомпенсації вуглеводного обміну. Основним методом лікування є ін'єкції інсуліну, що нормалізують обмін речовин організму. За відсутності лікування діабет 1-го типу швидко прогресує і призводить до виникнення важких ускладнень, таких як кетоацидоз і діабетична кома, в 3% випадків призводять до загибелі хворого [25].


10.2. Цукровий діабет 2-го типу

Додаткові відомості: Дієтотерапія цукрового діабету

В основі патогенезу даного типу захворювання лежить зниження чутливості інсулінозалежних тканин до дії інсуліну ( інсулінорезистентність). У початковій стадії хвороби інсулін синтезується в звичайних або навіть підвищених кількостях. Дієта і зниження маси тіла пацієнта на початкових стадіях хвороби допомагають нормалізувати вуглеводний обмін, відновити чутливість тканин до дії інсуліну і знизити синтез глюкози на рівні печінки. Проте в ході прогресування захворювання біосинтез інсуліну β-клітинами підшлункової залози знижується, що робить необхідним призначення замісної гормональної терапії препаратами інсуліну.

Діабет 2-го типу досягає 85-90% всіх випадків цукрового діабету у дорослого населення і найбільш часто маніфестує серед осіб старше 40 років, як правило, супроводжується ожирінням. Захворювання розвивається повільно, протягом легке. У клінічній картині переважають супутні симптоми; кетоацидоз розвивається рідко. Стійка гіперглікемія з роками призводить до розвитку мікро- і макроангіопатії, нефро- і нейропатії, ретинопатії і інших ускладнень.


10.3. MODY-діабет

Дане захворювання являє собою неоднорідну групу аутосомно-домінантних захворювань, обумовлених генетичними дефектами, що призводять до погіршення секреторної функції β-клітин підшлункової залози. MODY-діабет зустрічається приблизно у 5% хворих на діабет. Відрізняється початком у відносно ранньому віці. Хворий потребує інсуліні, але, на відміну від пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу, має низьку інсулінопотребний, успішно досягає компенсації. Показники С-пептиду відповідають нормі, відсутня кетоацидоз. Дане захворювання можна умовно віднести до "проміжним" типам діабету: воно має риси, характерні для діабету 1-го і 2-го типів. [26]


10.4. Гестаційний цукровий діабет

Виникає під час вагітності і може повністю зникнути або значно полегшитися після пологів. Механізми виникнення гестаційного діабету схожі з такими в разі діабету 2-го типу. Частота виникнення гестаційного діабету серед вагітних жінок складає приблизно 2-5%. Незважаючи на те, що після пологів цей тип діабету може повністю зникнути, під час вагітності це захворювання завдає істотної шкоди здоров'ю матері і дитини. Жінки, що страждали гестаційним діабетом під час вагітності, піддаються великому ризику захворіти згодом діабет 2-го типу. Вплив діабету на плід виражається в надмірній масі дитини на момент народження (макросомія), різних потворність і вроджених вадах розвитку. Даний симптомокомплекс описаний як діабетична фетопатія.


11. Ускладнення

11.1. Гострі

Гострі ускладнення представляють собою стани, які розвиваються протягом днів або навіть годин, при наявності цукрового діабету. [27]

  • Діабетичний кетоацидоз - важкий стан, що розвивається внаслідок накопичення в крові продуктів проміжного метаболізму жирів ( кетонові тіла). Виникає при супутніх захворюваннях, передусім - інфекціях, травмах, операціях, при недостатньому харчуванні. Може призводити до втрати свідомості і порушення життєво важливих функцій організму. Є життєвим показанням для термінової госпіталізації. [28]
  • Гіпоглікемія - зниження рівня глюкози в крові нижче нормального значення (зазвичай нижче 3,3 ммоль / л), відбувається через передозування цукрознижувальних препаратів, супутніх захворювань, незвичній фізичного навантаження або недостатнього харчування, прийому міцного алкоголю. Перша допомога полягає в наданні хворому розчину цукру або будь-якого солодкого пиття всередину, прийому їжі, багатої вуглеводами (цукор або мед можна тримати під язиком для більш швидкого всмоктування), при можливості введення в м'яз препаратів глюкагону, введення у вену 40% розчину глюкози (перед введенням 40% розчину глюкози потрібно ввести підшкірно вітамін B 1 - профілактика локального спазму м'язів).
  • Гіперосмолярна кома. Зустрічається, головним чином, у літніх хворих з діабетом 2-го типу в анамнезі або без нього і завжди пов'язана з сильним зневодненням. Часто спостерігаються поліурія і полідипсія тривалістю від днів до тижнів перед розвитком синдрому. Зрілі люди схильні до гиперосмолярная комі, так як у них частіше спостерігається порушення сприйняття почуття спраги. Ще одна складна проблема - зміна функції нирок (зазвичай зустрічається у літніх) - перешкоджає кліренсу надлишку глюкози в сечі. Обидва фактори сприяють обезводнення і помітною гіперглікемії. Відсутність метаболічного ацидозу обумовлено наявністю циркулюючого в крові інсуліну та / або більш низькими рівнями контрінсулінових гормонів. Ці два фактори перешкоджають липолизу і продукції кетонів. Вже почалася гіперглікемія веде до глюкозурії, осмотичного діурезу, гіперосмолярності, гіповолемії, шоку, і, за відсутності лікування, до смерті. Є життєвим показанням для термінової госпіталізації. На догоспітальному етапі вводять в / в крапельно гіпотонічний (0.45%) розчин хлориду натрію для нормалізації осмотичного тиску, а при різкому зниженні артеріального тиску вводиться мезатон або допамін. Також доцільно (як і при інших комах) проведення оксигенотерапії.
  • Лактацідотіческая кома у хворих на цукровий діабет обумовлена ​​накопиченням в крові молочної кислоти і частіше виникає у хворих старше 50 років на тлі серцево-судинної, печінкової і ниркової недостатності, зниженого постачання тканин киснем і, як наслідок цього, накопичення в тканинах молочної кислоти. Основною причиною розвитку лактацідотіческой коми є різке зміщення кислотно-лужної рівноваги в кислу сторону; обезводнення, як правило, при цьому виді коми не спостерігається. Ацидоз викликає порушення мікроциркуляції, розвиток судинного колапсу. Клінічно відзначаються затьмарення свідомості (від сонливості до повної втрати свідомості), порушення дихання і поява дихання Куссмауля, зниження артеріального тиску, дуже мала кількість виділеної сечі ( олігурія) або повна її відсутність ( анурія). Запаху ацетону з рота у хворих при лактацідотіческой комі зазвичай не буває, ацетон у сечі не визначається. Концентрація глюкози в крові відповідає нормі або злегка підвищена. Слід пам'ятати, що лактацідотіческая кома частіше розвивається у хворих, які отримують цукрознижувальні препарати з групи бігуанідів (фенформин, буформін). На догоспітальному етапі вводять внутрішньовенно крапельно 2% содовий розчин (при введенні фізіологічного розчину може розвинутися гострий гемоліз) і проводять оксигенотерапію.

11.2. Пізні

Картина очного дна при ретинопатії

Представляють собою групу ускладнень, на розвиток яких потрібні місяці, а в більшості випадків роки перебігу захворювання. [27] [29]

  • Діабетична ретинопатія - поразка сітківки ока у вигляді микроаневризм, точкових і плямистих крововиливів, твердих ексудатів, набряку, утворення нових судин. Закінчується крововиливами на очному дні, може призвести до відшарування сітківки. Початкові стадії ретинопатії визначаються у 25% хворих з вперше виявленим цукровим діабетом 2-го типу. Частота захворювання ретинопатію збільшується на 8% в рік, так що через 8 років від початку захворювання ретинопатія виявляється вже у 50% всіх хворих, а через 20 років приблизно у 100% хворих. Найчастіше зустрічається при 2-му типі, ступінь її вираженості корелює з вираженістю нефропатії. Головна причина сліпоти у осіб середнього і літнього віку.
  • Діабетична мікро-і макро ангіопатія - порушення проникності судин, підвищення їх ламкості, схильність до тромбозів і розвитку атеросклерозу (виникає рано, уражаються переважно дрібні судини).
  • Діабетична полінейропатія - найчастіше у вигляді двосторонньої периферичної нейропатії за типом "рукавичок і панчох", що починається в нижніх частинах кінцівок. Втрата больової і температурної чутливості - найбільш важливий фактор у розвитку нейропатіческіх виразок і вивихів суглобів. Симптомами периферичної нейропатії є оніміння, відчуття печіння або парестезії, що починаються в дистальних областях кінцівки. Характерно посилення симптоматики у нічний час. Втрата чутливості призводить до легко виникають травм.
  • Діабетична нефропатія - ураження нирок, спочатку у вигляді мікроальбумінурії (виділення білка альбуміну з сечею), потім протеїнурії. Призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності.
  • Діабетична артропатія - болі в суглобах, "хрускіт", обмеження рухливості, зменшення кількості синовіальної рідини і підвищення її в'язкості.
  • Діабетична офтальмопатія, крім ретинопатії, включає в себе ранній розвиток катаракти (помутніння кришталика).
  • Діабетична енцефалопатія - зміни психіки і настрою, емоційна лабільність або депресія.
  • Діабетична стопа - поразка стоп хворого на цукровий діабет у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок і кістково-суглобових уражень, що виникає на тлі зміни периферичних нервів, судин, шкіри і м'яких тканин, кісток і суглобів. Є основною причиною ампутацій у хворих на цукровий діабет.

12. Лікування

12.1. Загальні принципи

В даний час лікування цукрового діабету в переважній більшості випадків є симптоматичним і спрямоване на усунення наявних симптомів без усунення причини захворювання, тому що ефективного лікування діабету ще не розроблено. Основними завданнями лікаря при лікуванні цукрового діабету є: [30]

  • Компенсація вуглеводного обміну.
  • Профілактика та лікування ускладнень.
  • Нормалізація маси тіла.
  • Навчання пацієнта.

Компенсація вуглеводного обміну досягається двома шляхами: шляхом забезпечення клітин інсуліном, різними способами в залежності від типу діабету, і шляхом забезпечення рівномірного однакового надходження вуглеводів, що досягається дотриманням дієти. [30]

Дуже важливу роль у компенсації цукрового діабету відіграє навчання пацієнта. Хворий повинен уявляти, що таке цукровий діабет, чим він небезпечний, що йому слід зробити у разі епізодів гіпо-та гіперглікемії, як їх уникати, вміти самостійно контролювати рівень глюкози в крові і мати чітке уявлення про характер допустимого для нього харчування. [31]


12.2. Дієтотерапія

Додаткові відомості: Дієта

Дієта при цукровому діабеті є необхідною складовою частиною лікування, також як і вживання цукрознижувальних препаратів або інсулінів. Без дотримання дієти неможлива компенсація вуглеводного обміну. Слід зазначити, що в деяких випадках при діабеті 2-го типу для компенсації вуглеводного обміну досить тільки дієти, особливо на ранніх термінах захворювання. При 1-му типі діабету дотримання дієти життєво важливо для хворого, порушення дієти може привести до гіпо-або гипергликемической комі, а в деяких випадках до смерті хворого. [32] Завданням дієтотерапії при цукровому діабеті є забезпечення рівномірного і адекватного фізичному навантаженні надходження вуглеводів в організм хворого. Дієта повинна бути збалансована по білках, жирах і калорійності. Слід повністю виключити легкозасвоювані вуглеводи з раціону харчування, за винятком випадків гіпоглікемії. При діабеті 2-го типу найчастіше виникає необхідність у корекції маси тіла. [32]

Основним поняттям при дієтотерапії цукрового діабету є хлібна одиниця. Хлібна одиниця являє собою умовну міру, рівну 10-12 г вуглеводів або 20-25 г хліба. Існують таблиці, в яких вказана кількість хлібних одиниць в різних продуктах харчування. Протягом доби кількість хлібних одиниць, що вживаються хворим, повинна залишатися постійним; в середньому на добу вживається 12-25 хлібних одиниць, в залежності від маси тіла і фізичного навантаження. За один прийом їжі не рекомендується вживати більше 7 хлібних одиниць, бажано організувати прийом їжі так, щоб кількість хлібних одиниць в різних прийомах їжі було приблизно однаковим. Слід також зазначити, що вживання алкоголю може призвести до віддаленої гіпоглікемії, в тому числі і гіпоглікемічної коми. [33] [34]

Важливою умовою успішності дієтотерапії є ведення хворим щоденника харчування, в нього вноситься вся їжа, з'їдена протягом дня, і розраховується кількість хлібних одиниць, вжитих у кожний прийом їжі і в цілому за добу.

Ведення такого харчового щоденника дозволяє в більшості випадків виявити причину епізодів гіпо-та гіперглікемії, сприяє навчанню пацієнта, допомагає лікарю підібрати адекватну дозу цукрознижувальних препаратів або інсулінів. [35]


12.3. Пероральні цукрознижувальні препарати

Структурна формула центрального сегмента сульфаніламідних препаратів, в точках R1 R2 приєднуються додаткові з'єднання, що забезпечують різні клінічні ефекти препарату.

Дана група препаратів використовується переважно для підтримки хворих цукровим діабетом 2-го типу. При першому типі діабету цукрознижувальні препарати не ефективні.

За хімічним складом і механізмом дії цукрознижувальні препарати можна розділити на дві групи - сульфаніламідні і бігуаніди. [36]

Сульфаніламідні препарати є похідними сульфанілсечовини і відрізняються між собою додатковими сполуками, введеними в основну структуру. Механізм цукрознижуючого дії пов'язаний зі стимуляцією секреції ендогенного інсуліну, придушенням синтезу глюкагону, зменшенням освіти глюкози в печінки в процесі глюконеогенезу і підвищенням чутливості інсулінозавісмих тканин до дії інсуліну, за рахунок підвищення ефективності його пострецепторного дії. [36]

Дана група препаратів застосовується при неефективності дієтотерапії, лікування починається з мінімальних доз під контролем глікемічного профілю. У ряді випадків відзначається підвищення ефективності терапії при поєднанні декількох різних похідних сульфанілсечовини. [36]

Розрізняють препарати сульфонілсечовини [36] :

  • першої генерації - толбутамід, карбутамід, Хлорпропамід;
  • другої і третьої генерації - Глібенкламід, Гліпізид, Гліклазид, гліквідон, Глімепірид.
Структурна формула метформіну

Бігуаніди є похідні гуанідину. Виділяють 2 основні групи. [36]

  1. диметилбігуанід ( метформін)
  2. бутілбігуаніди (адебіт, сілубін)

Механізм цукрознижувальної дії даної групи препаратів полягає в посиленні утилізації глюкози м'язовою тканиною за рахунок стимуляції анаеробного гліколізу в присутності ендогенного або екзогенного інсуліну. Вони не надають, на відміну від сульфаніламідів, стимулюючої дії на секрецію інсуліну, але мають здатність потенціювати його ефект на рецепторном і пострецепторном рівні, також гальмується глюконеогенез і дещо знижується абсорбція вуглеводів у кишечнику. Також бігуаніди призводять до зниження апетиту і сприяють зниженню маси тіла.

Слід зазначити, що у зв'язку з накопиченням синтезирующейся в результаті анаеробного гліколізу молочної кислоти, відбувається змішання pH в кислу сторону і посилюється тканинна гіпоксія. [36]

Лікування слід починати з мінімальних доз препарату, підвищуючи їх при відсутності компенсації вуглеводного обміну і глюкозурії. Часто бігуаніди комбінуються з сульфаніламідними препаратами при недостатній ефективності останніх. Показанням до призначення бігуанідів є цукровий діабет 2-го типу в поєднанні з ожирінням. З урахуванням можливості розвитку тканинної гіпоксії препарати даної групи слід з обережністю призначати особам з ішемічними змінами в міокарді або інших органах. [36]

У деяких випадках у хворих може спостерігатися поступове зниження ефективності цукрознижувальних препаратів, це явище пов'язане із зменшенням секреторної активності підшлункової залози і в підсумку призводить до неефективності цукрознижувальних препаратів та необхідності інсулінотерапії. [36]


12.4. Інсулінотерапія

Флакони інсуліну короткої дії актрапід і НовоРапід по 10 мл у флаконі в концентрації 100 ME / мл.
Додаткові відомості: Інсулін

Лікування інсуліном переслідує завдання максимально можливої ​​компенсації вуглеводного обміну, запобігання гіпо- та гіперглікемії та профілактики таким чином ускладнень цукрового діабету. Лікування інсуліном є життєво необхідним особам з діабетом 1-го типу і може застосовуватися в ряді ситуацій для осіб з діабетом 2-го типу. [37] [38]

Показання для призначення інсулінотерапії [37] :

В даний час існує велика кількість препаратів інсуліну, що розрізняються за тривалістю дії (ультракороткі, короткі, середні, продовжені), за ступенем очищення (монопіковие, монокомпонентні), видовий специфічності (людські, свинячі, бичачі, генно-інженерні і пр.)

У Росії інсуліни, отримані з великої рогатої худоби, виведені з ужитку, це пов'язано з великою кількістю побічних ефектів при їх застосуванні. Досить часто за її запровадження виникають алергічні реакції, ліподистрофії, розвивається інсулінорезистентність. [37]

Шприц-ручки, призначені для введення інсуліну.

Інсулін випускається у концентраціях 40 МО / мл і 100 ME / мл. У Росії в даний час найбільш поширена концентрація 100 ME / мл, інсулін поширюється у флаконах об'ємом 10 мл або в картриджах для шприц-ручок об'ємом 3 мл. [37] [38]

Незважаючи на те що інсуліни поділяються за тривалістю дії на короткої дії та продовженого, час дії інсуліну в різних людей індивідуально. У зв'язку з цим підбір інсулінотерапії потребує стаціонарного спостереження з контролем рівня глюкози в крові, і підбору адекватних метаболізму, дієті, фізичному навантаженні доз інсуліну. При підборі інсулінотерапії слід домагатися максимально можливої ​​компенсації вуглеводного обміну, ніж менш значними будуть добові коливання рівня глюкози крові, тим нижче ризик виникнення різних ускладнень цукрового діабету. [37] [38]

При відсутності ожиріння і сильних емоційних навантажень інсулін призначається в дозі 0,5-1 одиниця на 1 кілограм маси тіла на добу. Введення інсуліну покликане імітувати фізіологічну секрецію у зв'язку з цим висуваються наступні вимоги: [37] [38]

  • Доза інсуліну має бути достатня для утилізації надходить в організм глюкози.
  • Введені інсуліни повинні імітувати базальну секрецію підшлункової залози.
  • Введені інсуліни повинні імітувати постпрандіальний піки секреції інсуліну.

У зв'язку з цим існує так звана інтенсифікована інсулінотерапія. Добова доза інсуліну ділиться між інсулінами продовженого та короткої дії. Продовжені інсуліни вводяться, як правило, вранці і ввечері і імітують базальну секрецію підшлункової залози. Інсуліни короткої дії вводяться після кожного прийому їжі, що містить вуглеводи, доза може змінюватися в залежності від хлібних одиниць, з'їдених в даний прийом їжі. [37]

Важливу роль в підборі дози інсуліну короткої дії відіграє розрахунок добових коливань інсуліно потреби. У зв'язку з фізіологічними особливостями організму потреба інсуліну для засвоєння однієї хлібної одиниці змінюється протягом доби і може складати від 0,5 до 4 одиниць інсуліну на одну ХЕ. Для визначення даних показників необхідно провести вимірювання рівня глюкози крові після основних прийомів їжі, знати кількість хлібних одиниць з'їдених в цей час і дозу інсуліну короткої дії введене на цю кількість хлібних одиниць. Розраховується співвідношення кількості хлібних одиниць і кількості одиниць інсуліну. Якщо рівень глюкози крові після їжі вище норми, то на наступну добу доза інсуліну збільшується на 1-2 одиниці, і розраховується, наскільки змінився рівень глікемії на 1 одиницю інсуліну при тій же кількості вуглеводів в даний прийом їжі. [39]

Знання індивідуальної інсулінопотребний є необхідною умовою для повноцінної компенсації вуглеводного обміну при лікуванні діабету за допомогою інтентіфіцірованной інсулінотерапії. Завдяки знанню індивідуальної потреби інсуліну на 1 хлібну одиницю, хворий може ефективно і безпечно для себе коригувати величину дози інсулінів короткої дії залежно від прийому їжі. [39]

Існує також метод комбінованої інсулінотерапії, коли в одній ін'єкції вводиться суміш інсуліну короткої та середньої або довгою тривалістю дії. Даний метод застосовується при лабільному перебігу цукрового діабету. Перевага його полягає в тому, що він дозволяє скоротити число ін'єкцій інсуліну до 2-3 на добу. Недоліком є неможливість повноцінно імітувати фізіологічну секрецію інсуліну і, як наслідок, неможливість повноцінної компенсації вуглеводного обміну. ​​[37]

Інсулінова помпа, встановлена ​​в шкіру живота.

Інсулін вводиться підшкірно, за допомогою інсулінового шприца, шприц-ручки або спеціальної помпи-дозатора. В даний час в Росії найбільш поширений спосіб введення інсуліну за допомогою шприц-ручок. Це пов'язано з великою зручністю, менш вираженим дискомфортом і простотою введення в порівнянні зі звичайними інсуліновими шприцами. Шприц-ручка дозволяє швидко і практично безболісно ввести необхідну дозу інсуліну.

Метод введення інсуліну за допомогою інсулінової помпи більш поширений в США і країнах Західної Європи, але й там він доступний тільки невеликої частини хворих (у середньому 2-5%). Це пов'язано з низкою об'єктивних труднощів, які значною мірою нівелюють переваги даного способу введення інсуліну. [40]

До переваг цього методу відноситься більш точна імітація фізіологічної секреції інсуліну (препарати інсуліну надходять в кров протягом усього дня), можливість більш точного контролю глікемії, відсутність необхідності самостійно вводити інсулін (кількість введеного інсуліну контролюється помпою), також значно знижується ризик виникнення гострих та віддалених ускладнень цукрового діабету. До недоліків відноситься складність пристрою, проблеми з його фіксацією на тілі, ускладнення від постійного перебування подає суміш голки в тілі. Також певну складність представляє підбір індивідуального режиму роботи апарату. Даний метод введення інсуліну вважається найбільш перспективним, число людей, що використовують інсулінові помпи, поступово збільшується. [41]


12.5. Самоконтроль

Глюкометр, прилад для самоконтролю рівня глюкози крові.

Самоконтроль рівня глікемії є одним з основних заходів, що дозволяють добитися ефективної тривалої компенсації вуглеводного обміну. У зв'язку з тим, що неможливо на нинішньому технологічному рівні повністю імітувати секреторну активність підшлункової залози, протягом доби відбуваються коливання рівня глюкози крові. На це впливає безліч чинників, до основних відносяться фізична і емоційне навантаження, рівень спожитих вуглеводів, супутні захворювання і стани. [42] Так як неможливо весь час утримувати хворого в стаціонарі, то моніторинг стану і незначна корекція доз інсулінів короткої дії покладається на хворого. Самоконтроль глікемії може проводитися двома способами. Перший - приблизний за допомогою тест-смужок, які визначають за допомогою якісної реакції рівень глюкози в сечі, при наявності глюкози в сечі слід перевірити сечу на вміст ацетону. Ацетонурія - показання для госпіталізації в стаціонар і свідоцтво кетоацидозу. Даний спосіб оцінки глікемії досить приблизний і не дозволяє повноцінно відстежувати стан вуглеводного обміну. ​​[42]

Більш сучасним і адекватним методом оцінки стану є використання глюкометрів. Глюкометр являє собою прилад для вимірювання рівня глюкози в органічних рідинах (кров, ліквор і т. п.). Існує кілька методик вимірювання. Останнім часом широко поширилися портативні глюкометри для вимірювань в домашніх умовах. Досить помістити крапельку крові на приєднану до апарата глюкозоксідазного біосенсора одноразову індикаторну пластину, і через кілька секунд відомий рівень глюкози в крові (глікемія).

Слід зазначити, що свідчення двох глюкометрів різних фірм можуть відрізнятися, і рівень глікемії, що показується глюкометром, як правило, на 1-2 одиниці вище реально існуючого. Тому бажано порівнювати показання глюкометра з даними, отриманими при обстеженні в поліклініці або стаціонарі.


12.6. Особливості лікування деяких типів діабету

12.6.1. Лікування цукрового діабету 1-го типу

Основні заходи при цукровому діабеті першого типу спрямовані на створення адекватного співвідношення між поглиненими вуглеводами, фізичним навантаженням і кількістю введеного інсуліну.

  • Дієтотерапія - зниження споживання вуглеводів, контроль кількості споживаної вуглеводної їжі. Є допоміжним методом і ефективна тільки в поєднанні з інсулінотерапією.
  • Фізичні навантаження - забезпечення адекватного режиму праці та відпочинку, що забезпечує зниження маси тіла до оптимальної для даної людини, контроль енергоспоживання і енерговитрат.
  • Замісна інсулінотерапія - підбір базового рівня продовжених інсулінів і купірування після едових підйомів глюкози крові за допомогою інсулінів короткої та ультракороткої дії.

12.6.2. Лікування цукрового діабету 2-го типу

Методи лікування, що застосовуються при цукровому діабеті 2-го типу, можна розділити на 3 основні групи. Це немедикаментозних терапія, вживана на ранніх етапах захворювання, медикаментозна, застосовувана при декомпенсації вуглеводного обміну, і профілактика ускладнень, здійснювана під час всього перебігу захворювання.

12.6.3. Немедикаментозні терапія

  • дієтотерапія - зниження споживання легкодоступних вуглеводів, контроль кількості споживаної вуглеводної їжі, перевагу продуктам, що містять харчові волокна.
  • Рослинні цукрознижувальні засоби - допоміжні засоби у досягненні компенсації вуглеводного обміну.
  • дозовані фізичні навантаження - забезпечення адекватного режиму праці та відпочинку, що забезпечує зниження маси тіла до оптимальної для даної людини, контроль енергоспоживання і енерговитрат.
  • припинення вживання алкоголю міцніше 9 градусів.

12.6.4. Медикаментозна терапія

  • Пероральні цукрознижувальні препарати - застосовуються з метою стимуляції секреції β-клітинами підшлункової залози додаткового інсуліну, з метою відновлення нормальної концентрації глюкози в крові.
  • Похідні сульфонілсечовини (толбутамід, карбутамід, Хлорпропамід, Глібенкламід, Гліпізид, Гліклазид, гліквідон, Глімепірид) підвищують секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози.
  • Прандіального регулятори глікемії (Репаглінід, натеглінід) є секретагогамі, що володіють швидким всмоктуванням і коротким періодом цукрознижуючого дії.
  • Бігуаніди ( метформін) знижують абсорбцію глюкози в кишечнику і її виробництво в печінці, підвищують чутливість тканин до дії інсуліну.
  • Тіазолідиндіонів (розиглітазон, піоглітазон) стимулюють генетичні механізми, які беруть участь у метаболізмі глюкози, підвищують чутливість тканин до глюкози.
  • Інгібітори α-глікозідази ( акарбоза) пригнічують кишкові ферменти, що розщеплюють складні вуглеводи до глюкози, тим самим знижуючи всмоктуваність глюкози на рівні кишечника. [43]
  • замісна інсулінотерапія при неефективності інших заходів. [44]

12.6.5. Профілактика ускладнень

  • Контроль артеріального тиску, перевага віддається метаболічно нейтральним ( ІАПФ, Сартана) і метаболічно позитивним ( моксонідин) препаратів.
  • Призначення гіполіпідемічної терапії: різних препаратів з групи статинів (контроль ТГ, ЛПНЩ і підвищення ЛПВЩ і зниження прогресування ретинопатії, нейропатії, ІХС), статини (контроль ЛПНЩ, зниження ІХС). Комбінація фенофібрату і статинів у пацієнтів високого ризику з макросудістимі ускладненнями в анамнезі.

12.7. Метаболічна хірургія в лікуванні цукрового діабету 2-го типу

В даний час не існує консервативних методів лікування, за допомогою яких можна домогтися лікування цукрового діабету 2-го типу. Разом з тим дуже високі шанси на повне лікування (80-98%) дає метаболічна хірургія у вигляді шлункового і біліопанкреатіческой шунтування. Ці операції в даний час дуже широко застосовуються для радикального лікування надмірної ваги. Як відомо, у пацієнтів з надмірною вагою дуже часто зустрічається діабет 2-го типу в якості коморбідних патології. Виявилося, що виконання таких операцій не тільки приводить до нормалізації ваги, але і в 80-98% випадків повністю виліковує діабет. [45]. При цьому досягається стійка клініко-лабораторна ремісія з нормалізацією рівня глюкози та зняттям інсулінорезистентності [46].
Це послужило відправною точкою досліджень про можливість використання такої метаболічної хірургії для радикального лікування цукрового діабету 2-го типу у пацієнтів не тільки з ожирінням, але і з нормальною вагою або за наявності помірного надлишку маси тіла (з ІМТ 25-30). Саме в цій групі відсоток повної ремісії досягає 100% [47].


13. Прогноз

В даний час прогноз при всіх типах цукрового діабету умовно сприятливий, при адекватно проведеному лікуванні і дотриманні режиму харчування зберігається працездатність. Прогресування ускладнень значно сповільнюється або повністю припиняється. Однак слід зазначити, що в більшості випадків у результаті лікування причина захворювання не усувається, і терапія носить лише симптоматичний характер.

Примітки

  1. Цукровий діабет (короткий огляд) - www.med2000.ru/mps/diabet2.htm. Бібліотека доктора Соколова. архіві - www.webcitation.org/611sIanPo з першоджерела 18 серпня 2011.
  2. Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - 3-е изд., Перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - 576 с. - (Супутник лікаря). - ISBN 5-272-00314-4.
  3. Цукровий діабет у кішок - www.veterinarka.ru/content/view/272/66/. Ветерінарка.ру. архіві - www.webcitation.org/611sNkf15 з першоджерела 18 серпня 2011.
  4. 1 2 3 4 5 Діабет. "Солодка хвороба" - www.mobus.com/211922.html. архіві - www.webcitation.org/611sPIcZi з першоджерела 18 серпня 2011.
  5. 1 2 medlinks.ru Цукровий діабет був завжди - www.medlinks.ru/article.php?sid=36838. архіві - www.webcitation.org/611sS5uZ5 з першоджерела 18 серпня 2011.
  6. 1 2 ON LINE енциклопедія Кругосвет. Маклеод, Джон Джеймс Річард - www.krugosvet.ru / enc / medicina / MAKLEOD_DZHON_DZHEMS_RICHARD.html. архіві - www.webcitation.org/611sTztJn з першоджерела 18 серпня 2011.
  7. Історія вітчизняної ендокринології - endocrinology.spbgma.ru/load/27-1-0-14. архіві - www.webcitation.org/611sUoCeI з першоджерела 18 серпня 2011.
  8. Millions Mark World Diabetes Day - www.idf.org/webdata/docs/WDD-PR-20081114-EN.pdf (Англ.) . Фотогалерея - www.webcitation.org/611sVho5V з першоджерела 18 серпня 2011.
  9. American Diabetes Association (Січень 2010). " Diagnosis and classification of diabetes mellitus - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042775?dopt=Abstract ". Diabetes Care 33 (1): 62-9. PMID 20042775.
  10. 1 2 Камінський А.В., Коваленко А. Н. Цукровий діабет і ожиріння: клінічне керівництво з діагностики та лікування / Камінський А.В. - 1. - Київ: Видавництво, 2010. - 256 с. - 500 екз .
  11. Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 213. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  12. 1 2 Пітер Дж. Уоткінс Цукровий діабет = ABC of Diabetes / М. І. Балаболкін - 2. - Москва: Біном, 2006. - P. 15. - 134 p. - 3000 екз . - ISBN 5-9518-0156-7.
  13. Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 209-213. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  14. 1 2 3 4 5 6 Михайлов В. В. Основи патологічної фізіології: Керівництво для лікарів. / Б. М. Сагаловіч - Москва: Медицина, 2001. - С. 117-124. - 704 с. - ISBN 5-225-04458-1.
  15. Клінічна патофізіологія: Учеб. посібник для студентів вузів / Алмазов В. А. - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург держ. мед. ун-т ім. І. П. Павлова; М.: ВУНМЦ: Питер, 1999. - С. 209-213.
  16. 1 2 3 Vaxillaire M, Froguel P (May 2008). " Monogenic diabetes in the young, pharmacogenetics and relevance to multifactorial forms of type 2 diabetes - edrv.endojournals.org / cgi / pmidlookup? view = long & pmid = 18436708 ". Endocr. Rev. 29 (3): 254-64. DOI : 10.1210/er.2007-0024 - dx.doi.org/10.1210/er.2007-0024. PMID 18436708.
  17. Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 213-216. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  18. 1 2 3 Михайлов В. В. Основи патологічної фізіології: Керівництво для лікарів. / Б. М. Сагаловіч - Москва: Медицина, 2001. - С. 120-121. - 704 с. - ISBN 5-225-04458-1.
  19. 1 2 3 4 5 Михайлов В. В. Основи патологічної фізіології: Керівництво для лікарів. / Б. М. Сагаловіч - Москва: Медицина, 2001. - С. 121-122. - 704 с. - ISBN 5-225-04458-1.
  20. Михайлов В. В. Основи патологічної фізіології: Керівництво для лікарів. / Б. М. Сагаловіч - Москва: Медицина, 2001. - С. 123-127. - 704 с. - ISBN 5-225-04458-1.
  21. Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 220. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  22. Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 223-227. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  23. Строєв Ю. І. та ін: Цукровий діабет. СПб, 1992
  24. Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 249-253. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  25. Діабет 1-го типу - www.vostokmed.ru/diabet-1-tipa.html. архіві - www.webcitation.org/611sW9hGR з першоджерела 18 серпня 2011.
  26. Що таке MODY-діабет? - diabed.ru / e /. архіві - www.webcitation.org/611sWu3AX з першоджерела 18 серпня 2011.
  27. 1 2 Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 225-253. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  28. Клінічні аспекти цукрового діабету - www.farmaco.ru/8.html
  29. Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 221-223. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  30. 1 2 Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 254. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  31. Пітер Дж. Уоткінс Цукровий діабет = ABC of Diabetes / М. І. Балаболкін - 2. - Москва: Біном, 2006. - P. 22-27. - 134 p. - 3000 екз . - ISBN 5-9518-0156-7.
  32. 1 2 Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 255-259. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  33. Інсулінотерапія ЦД 2 типу - www.spruce.ru/internal/endocrinology/diabetes/insulin_06.html.
  34. Дієта при цукровому діабеті - vseki.ru/diabet168.htm. архіві - www.webcitation.org/611sY1nnx з першоджерела 18 серпня 2011.
  35. Програма навчання хворих на цукровий діабет - www.farmamed.biz/Diablife_2.htm. (Недоступна посилання)
  36. 1 2 3 4 5 6 7 8 Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 259-263. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  37. 1 2 3 4 5 6 7 8 Клінічна ендокринологія. Керівництво / Н. Т. Старкова - видання 3-е, перероблене і доповнене. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - С. 263-270. - 576 с. - ("Супутник Лікаря"). - ISBN 5-272-00314-4.
  38. 1 2 3 4 Пітер Дж. Уоткінс Цукровий діабет = ABC of Diabetes / М. І. Балаболкін - 2. - Москва: Біном, 2006. - P. 34-40. - 134 p. - 3000 екз . - ISBN 5-9518-0156-7.
  39. 1 2 IX. Інтенсивна інсулінотерапія. - www.diabet.ru/uchebnik/chapt09.htm. архіві - www.webcitation.org/611sYjLmg з першоджерела 18 серпня 2011.
  40. Пітер Дж. Уоткінс Цукровий діабет = ABC of Diabetes / М. І. Балаболкін - 2. - Москва: Біном, 2006. - P. 46. - 134 p. - 3000 екз . - ISBN 5-9518-0156-7.
  41. Пітер Дж. Уоткінс Цукровий діабет = ABC of Diabetes / М. І. Балаболкін - 2. - Москва: Біном, 2006. - P. 38. - 134 p. - 3000 екз . - ISBN 5-9518-0156-7.
  42. 1 2 Пітер Дж. Уоткінс Цукровий діабет = ABC of Diabetes / М. І. Балаболкін - 2. - Москва: Біном, 2006. - P. 42-46. - 134 p. - 3000 екз . - ISBN 5-9518-0156-7.
  43. Діабет 2-го типу - www.doctorlemon.com / all / diabet.html. архіві - www.webcitation.org/611sZE4Bd з першоджерела 18 серпня 2011.
  44. Дістергова О. В. Керівництво з лікування цукрового діабету. Омськ, 1996
  45. Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg. 1995; 222:339-352
  46. Ballantyne GH, Wasielewski A, Saunders JK. The Surgical Treatment of Type II Diabetes Mellitus: Changes in HOMA Insulin Resistance in the First Year Following Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass (LRYGB) and Laparoscopic Adjustable Gastric Banding (LAGB). Obes Surg. 2009 Sep; 19 (9) :1297-303.
  47. Scopinaro N. Prospective controlled study of the effect of BPD on type 2 Diabetes and metabolic syndrome in patients with 25-35 BMI. 14-th World Congress of the IFSO. August 26-29, 2009, Paris, France

Цей текст може містити помилки.

Схожі роботи | скачати

Схожі роботи:
Діабет
Цукровий очерет
Цукровий буряк
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru