Знаймо

Додати знання

приховати рекламу

Цей текст може містити помилки.

Шизофренія


Bleuler.png

План:


Введення

Шизофренія (від др.-греч. σχίζω - Розколюють і φρήν - Розум, розум), раніше лат. Dementia praecox : Передчасне слабоумство - поліморфну психічний розлад або група психічних розладів [1], пов'язане з дезінтеграцією процесів мислення і емоційних реакцій [2]. Шизофренічні розлади в цілому характеризуються фундаментальними і характерними розладами мислення і сприйняття, а також неадекватним або зниженим афектом. Найбільш частими проявами хвороби є слухові галюцинації, параноїдний або фантастичний марення або дезорганізованість мови і мислення на тлі значної соціальної дисфункції, порушення працездатності. Перші симптоми зазвичай з'являються на початку дорослого життя [3]; в цілому ризик захворювання, за даними досліджень, становить 0,4-0,6% [4] [5]. Чоловіки і жінки хворіють приблизно однаково часто, але у жінок є тенденція до більш пізнього початку хвороби.

Різноманіття симптоматики породило дебати про те, чи є шизофренія єдиним захворюванням або є діагноз, за ​​яким криється ряд окремих синдромів. Ця неоднозначність була відображена при виборі назви: Ейген Блейлер використовував множину, називаючи хворобу шизофренії. Етимологія слова викликає плутанину: у популярній культурі захворювання помилково зрівнюють з " роздвоєнням особистості "- неточним найменуванням диссоциативного розлади особистості.

В осіб, які страждають на шизофренію, виявляється підвищена дофамінергічних активність у мезолімбічних шляху [6] та знижена в мезокортикальних [7] [8]. Основою терапії є антипсихотичні засоби, які зумовлено в першу чергу придушенням дофаминовой активності. Використовувана в даний час дозування антипсихотиків, як правило, нижче в порівнянні з першими десятиліттями їх застосування. Також в лікуванні важливу роль відіграють психотерапія, соціальна і професійна реабілітація. При важкому перебігу захворювання, якщо хворий становить ризик для себе і оточуючих, може знадобитися недобровільна госпіталізація, але в Західній Європі частота і терміни перебування в клініці знизилися в порівнянні з колишніми часом [9]. Перебіг хвороби виявляє значне різноманіття і жодним чином не пов'язано з неминучістю хронічного розвитку або прогресуючого наростання дефекту. У деяких випадках, частота яких варіює в різних культурах і популяціях, видужання може бути повним або майже повним.

У хворих на шизофренію з великою ймовірністю діагностуються коморбідних розлади, в їх числі депресії і тривожні розлади [10]; ризик алкоголізму та наркоманії становить близько 40%. Часті соціальні проблеми, такі як тривале безробіття, бідність і бездомність. Підвищений ризик самогубства і проблеми зі здоров'ям обумовлюють зниження тривалість життя, яка у хворих на 10-12 років коротше у порівнянні з людьми, не страждають на шизофренію [11].


1. Історія

У 1908 році швейцарський психіатр Ейген Блейлер описав шизофренію як самостійне захворювання і ввів цей термін в психіатрію. Він довів, що хвороба не обов'язково виникає в молоді роки, а може розвинутися і в зрілому віці. Її головна особливість - не недоумство, а "порушення єдності" психіки, у тому числі порушення асоціативного мислення. Блейлер розглядав три типи амбівалентності:

  • Емоційну: одночасно позитивне і негативне почуття до людини, предмету, події (наприклад, стосовно дітей до батьків).
  • Вольову: нескінченні коливання між протилежними рішеннями, неможливість обрати між ними, часто призводить до відмови від прийняття рішення взагалі.
  • Інтелектуальну: чергування або одночасне існування суперечать один одному, взаємовиключних ідей в міркуваннях людини.

Він вважав амбівалентність основною ознакою шизофренії і розглядав шизофренію як загальної назви групи психічних захворювань. [12] до шизофренії він відніс не тільки раннє слабоумство, невротичні синдроми та старечий маразм, але і білу гарячку алкоголіків. На початок XX століття шизофренія була офіційно визнана всіма психіатрами. Залишалося з'ясувати, за якими ознаками треба ставити діагноз, чому вона виникає і як її лікувати. Цим вчені займаються і до цього дня.


2. Ознаки та симптоми захворювання

В даний час виділяють наступні ознаки шизофренії:

  • продуктивну симптоматику (найчастіше марення і галюцинації),
  • негативну симптоматику (зниження енергетичного потенціалу, апатію, безвілля) і
  • когнітивні порушення (розлади мислення, сприйняття, уваги та ін.)

У людини, хворого на шизофренію, можуть відзначатися дезорганізація мислення й мови, їх незвичайність, слухові галюцинації, маревні ідеї. В силу ряду причин захворювання часто супроводжується соціальною ізоляцією, йому супроводжують порушення соціального пізнання і параноїдальна симптоматика, пов'язана з маренням і галюцинаціями, а також негативні симптоми: апатія і абулі. У рідкісних випадках пацієнт може зберігати мовчання, застигаючи в дивних позах або, навпаки, впадати у стан безцільного збудження: це ознаки кататонії. Жоден з ознак, взятий окремо, не є достатнім для діагностики шизофренії, так як всі вони можуть супроводжувати іншим патологічним станам. [13] Відповідно до існуючої класифікації психозів, симптоми шизофреноподібних психозу мають бути присутні як мінімум протягом місяця на тлі розлади функціонування, що триває не менше півроку; менш тривалі епізоди відносять до шізофреноформному розладу. [13]

Найчастіше шизофренія починається в пізньому підлітковому віці або в початковому періоді дорослого життя, нерідко завдаючи серйозної шкоди особистості людини на найважливішому етапі соціального і професійного розвитку. В останні роки проводиться велика дослідницька робота по ранній діагностиці перед-дебютних ( продромних) ознак захворювання з метою мінімізації його шкідливого впливу. Показано, що до 30 місяців до появи явних симптомів, а в деяких випадках і раніше, можливе виявлення продрома. [14] У цьому періоді у майбутніх хворих можуть виявлятися неспецифічні ознаки - соціальна ізоляція, дратівливість і дисфорія. [15] У міру наближення психозу у них виникають транзиторні (короткочасні) або обмежені психотичні симптоми. [16]


2.1. Класифікація Шнайдера

Психіатр Курт Шнайдер (1887-1967) перерахував основні форми психотичних симптомів, які, на його думку, відрізняють шизофренію від інших психотичних розладів. Це так звані "симптоми першого рангу", або "Шнайдеровскіе симптоми першого рангу": [17]

  • марення впливу з боку зовнішніх сил;
  • віра в те, що думки крадуться кимось з голови або вкладаються в неї;
  • "Звучання власних думок": відчуття того, що зміст думок стає доступно іншим людям;
  • голоси, які коментують думки і вчинки людини або розмовляють між собою.

Діагностична надійність симптомів піддана сумніву, [18] але вони були враховані при підборі критеріїв, використовуваних у наш час.


2.2. Позитивні та негативні симптоми

Симптоми шизофренії часто поділяють на позитивні (продуктивні) і негативні (дефіцітарние). [19] До позитивних відносять марення, слухові галюцинації і розлади мислення - все це прояви, зазвичай свідчать про наявність психозу. У свою чергу, про втрату або відсутності нормальних рис характеру і здібностей людини говорять негативні симптоми: зниження яскравості пережитих емоцій і емоційних реакцій (плоский або сплощений афект), бідність мови ( алогія), нездатність отримувати задоволення ( ангедонія), втрата мотивації. Недавні дослідження, однак, говорять про те, що незважаючи на зовнішню втрату афекту, хворі на шизофренію часто здатні до емоційних переживань на нормальному або навіть підвищеному рівні, особливо при стресових або негативних подіях. [20] Часто виділяють третю групу симптомів, так званий синдром дезорганізації, що включає в себе хаотичну мова, хаотичні мислення і поведінку. Існують і інші симптоматичні класифікації. [21]


3. Діагностика

Діагноз ставиться на підставі аналізу скарг пацієнта і його поведінки. Це включає розповідь самої людини про свої переживання, з можливим доповненням цієї інформації родичами, друзями або колегами, з наступною клінічної оцінкою пацієнта психіатром, соціальним працівником, клінічним психологом чи іншим фахівцем у галузі психіатрії. При психіатричній оцінці зазвичай проводиться аналіз психічного статусу і складання психіатричного анамнезу. Вироблені стандартні діагностичні критерії враховують наявність певних ознак і симптомів, їх тяжкість і тривалість. [13] Симптоми психозу властиві не тільки шизофренії. Вони можуть виявлятися при ряді станів, таких як біполярні розлади [22], прикордонний стан [23], шізоаффектівное розлад, передозування психоактивних речовин, індукований прийомом наркотиків короткий психоз, шізофреноформное розлад. В даний час не існує клінічно схваленого лабораторного тесту на шизофренію [13].

Іноді при діагностиці проводяться загальний медичний або неврологічний огляди для виключення соматичних захворювань, зрідка призводять до психотичних шизофреноподібних станам [13] : порушень метаболізму, системних інфекцій, сифілісу, ВІЛ, епілепсії і пошкоджень мозку. Буває необхідно виключити делірій, що виділяється наявністю візуальних галюцинацій, гострим початком, флуктуаціями рівня свідомості, і вказує на приховане соматичне захворювання.

У діагностиці шизофренії найбільш широке використання отримали дві системи: Довідник з діагностики і статистики психічних розладів (нині DSM-IV-TR), що публікується Американської Психіатричної Асоціацією, і Міжнародна класифікація хвороб, створена Всесвітньою Організацією Охорони Здоров'я (нині МКБ-10). МКБ зазвичай використовується в Європейських країнах, у тому числі в Росії, а DSM - в США та інших країнах світу, а також в ході більшості досліджень. Критерії МКБ надають більшу вагу Шнейдеріанскім симптомів першого рангу, але на практиці обидві системи сильно збігаються. [24] ВООЗ розробила інструментарій SCAN ( англ. Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry , Системи Клінічного Аналізу в нейропсихіатрії), який можна використовувати в діагностиці ряду психіатричних станів, у тому числі і шизофренії.


3.1. Критерії МКБ-10

Згідно МКБ-10 повинен спостерігатися хоча б один з таких ознак:

  • Відлуння думок (звучання власних думок), вкладання або відняття думок, відвертість думок оточуючих.
  • Бред оволодіння, впливу, або пасивності, чітко відноситься до тіла або кінцівок, думок, дій, або відчуттів; маревне сприйняття.
  • Галюцинаторні голоси, які коментують або обговорюють поведінку хворого; інші типи "голосів", що йдуть з різних частин тіла.
  • Стійкі маячні ідеї, які культурно неадекватні, безглузді, неможливі і / або грандіозні за змістом.

Або повинні спостерігатися принаймні два з наступних "менших" симптомів:

  • Стійкі галюцинації будь-якої сфери, що супроводжуються лабільним або неповністю сформованим маренням, але без вираженого афекту; або постійні, нав'язливі надцінні ідеї.
  • Неологізми, шперрунгі, розірваність мови.
  • Кататонические розлади, такі як збудження, застигання або воскова гнучкість, негативізм, мутизм і ступор.
  • Достовірні і послідовні зміни загальної якості поведінки, які проявляються втратою інтересів, безцільністю, поглощенностью власними переживаннями, соціальним аутизмом.
  • Негативні симптоми (але не обумовлені при цьому депресією або фармакотерапією), які можуть бути виражені
    • апатією
    • бідністю або неадекватністю емоційних реакцій
    • соціальної отгороженностью
    • соціальної непродуктивністю.

При цьому зазначені симптоми повинні відзначатися не менше місяця. Стани, що відповідають цим критеріям, але продовжуються менше місяця, класифікуються як гостре шизофреноподібних психотичний розлад (F 23.2 23.2 з додатковим четвертим знаком, що позначає характер розлади), а якщо вони згодом тривають понад місяць, то діагноз змінюється (перекодируется) на відповідну форму шизофренії.

При розвитку симптомів шизофренії разом з вираженими симптомами інших розладів (афективними, епілептичними, при інших хворобах мозку, при інтоксикації ліками та психоактивними речовинами) діагноз шизофренії не виставляється, і застосовуються відповідні діагностичні категорії і коди.


3.2. Критерії DSM IV-TR

Згідно DSM, діагноз шизофренії увазі:

  • (A) Характерні симптоми: Два або більше з нижчеперелічених, кожен в наявності протягом більшої частини місячного проміжку (чи менше, якщо лікування перервало симптоми) [13]
    • маячні ідеї
    • галюцинації
    • дезорганізована мова (напр. часті зісковзування або непослідовність; абстрактне зміст мови). Див розлади мислення.
    • сильно дезорганізовані (напр., неналежний вибір одягу, частий плач) або кататонічне поведінку
    • негативні симптоми, в тому числі площину афекту (відсутність або зниження яскравості емоційних реакцій), алогія (мовчання або збіднення мови) або аволіція (знижена або відсутня мотивація).
Примітка: Якщо маревні ідеї полічені фантастичними, чи галюцинації представляють собою один голос, котрий коментує поточні дії пацієнта або двоє і більше розмовляли один з одним голосів, достатньо наявності лише одного цього симптому з усього перерахованого вище. Критерій дезорганізації мови достатній лише тоді, коли це радикально порушує комунікацію з пацієнтом.
  • (B) Соціальна / професійна дисфункція: Протягом істотної частини часу з початку розлади, рівень досягнень в сфері роботи, відносин між людьми або догляду за собою набагато нижче, ніж до захворювання, а якщо захворювання почалося в дитинстві - нездатність досягти очікуваного рівня в області відносин між людьми, роботи або навчання.
  • (C) Тривалість: Симптоми тривають принаймні півроку. З цього напівроку принаймні протягом одного місяця симптоми задовольняють критерію (A) (активна фаза), а в інший час (залишкова і продромальна фаза), є негативні симптоми або ж принаймні два із симптомів критерію (A) зберігаються в стертій , ослабленій формі (наприклад, дивні переконання або незвичайний почуттєвий досвід).
  • (D) Виключаються шізоаффектівное розлад і маніакально-депресивний психоз. Або фази депресивних, маніакальних або змішаних епізодів немає протягом активної, чи їхня тривалість мала в порівнянні із загальною тривалістю активної і залишкової фази.
  • (E) Причина не в прийомі наркотиків або ліків і не в якійсь непсіхіческой хвороби.
  • (F) Якщо хворий страждав аутизмом чи іншими відхиленнями у розвитку, для діагностики шизофренії необхідно, щоб виражений марення або галюцинації продовжувалися принаймні місяць (чи менше у випадку успішного лікування).

3.3. Підтипи

Історично в країнах Заходу склалося підрозділ шизофренії на просту, кататонічну, гебефреніческую (тепер - дезорганізовану), і параноидную. У наш час, DSM містить п'ять підкласів шизофренії:

  • Параноїдний тип : присутні маячні ідеї та галюцинації, але немає розладів мислення, дезорганізації поведінки, і афективного сплощення. (DSM-код 295.3, МКБ F20.0)
  • Дезорганізований тип: в МКБ названий "гебефреническое шизофренію". Характерно поєднання розладів мислення і уплощения афекту (DSM 295.1, МКБ F20.1).
  • Кататонічний тип: кидаються в очі психомоторні порушення. Симптоми можуть включати кататонічний ступор і воскову гнучкість (DSM 295.2, МКБ F20.2).
  • Недиференційований тип: присутні психотичні симптоми, але не виконуються критерії параноидного, дезорганізованого або кататонического типу (DSM 295.9, МКБ F20.3).
  • Залишковий тип: є позитивні симптоми, але вони слабо виражені (DSM 295.6, МКБ F20.5)

У МКБ виділені ще два підтипи:

  • Постшізофреніческая депресія: депресивний епізод, що виникає після редукції шизофренічної симптоматики, з можливою наявністю деяких симптомів шизофренії в ослабленій формі (МКБ F20.4).
  • Проста шизофренія: розвиваються поволі негативні симптоми, поступово беруть важку форму, за відсутності історії психотичних епізодів (МКБ F20.6).

4. Епідеміологія

Шизофренія однаково часто вражає осіб обох статей, але у чоловіків зазвичай починається раніше, з піком захворюваності в 20-28 років проти 26-32 років у жінок. [3] Набагато більш рідко шизофренія трапляється в ранньому дитячому віці, [25] також рідкісні випадки пізньої (початок в середньому віці) і дуже пізньої (в літньому віці) шизофренії. [26] Поширеність за період життя зазвичай вказується рівної 1%, проте систематичний огляд досліджень, проведений в 2002, дав результат в 0,55%. [5] Всупереч популярній думці про рівномірний поширенні шизофренії по всьому світу, виявляється варіація захворюваності в масштабах земної кулі, [27] всередині окремих країн, [28] і на більш низьких рівнях, аж до міських районів. [29] Одна з найбільш стійких знахідок - підвищена захворюваність на шизофренію в міських умовах: кореляція зберігається навіть при контролі можливих путають факторів, таких як наркоманія, етнічні відмінності і розмір соціальних груп. [30] Шизофренія є однією з основних причин, що призводять до інвалідності. У дослідженні, проведеному в 14 країнах в 1999 році, було показано, що стан активного психозу займає в цьому відношенні третє місце після квадріплегіі і деменції, перевершуючи за інвалідизуючого впливу параплегія і сліпоту. [31]


5. Етіологія (причини захворювання)

Причини і механізми розвитку шизофренії, колись цілком невідомі, [32] останнім часом починають розкриватися [33] завдяки досягненням нейробіології, але все ж залишаються неясними і заплутаними. Важливими патогенними факторами, по можливим даними, отриманими в дослідженнях, є генетична схильність, умови життя в ранньому дитинстві, нейробіологічні порушення, психологічні і соціальні взаємодії. В даний час активно вивчаються нейробіологічні механізми захворювання, проте єдиної органічної причини поки не встановлено.

Хоча низька надійність діагностики представляє проблеми при обчисленні відносного вкладу генетичних варіацій та впливів навколишнього середовища (наприклад, важка форма біполярного розладу може перетинатися за симптомами з клінічною депресією), отримані свідчення того, що хвороба може викликатися комбінацією цих двох груп чинників. [34] Ці дані говорять про те, що діагноз у значній мірі обумовлений спадковістю, але початок хвороби помітно залежить від факторів навколишнього середовища та стресорів. [35] Ідея, що припускає наявність у деяких людей вродженої схильності (" діатезу "), яка проявляє себе під впливом біологічних, психологічних або середовищних стресорів, отримала назву" модель стрес-діатез ". [36] Подання про важливість біологічних, психологічних і соціальних факторів втілилося в понятті "біопсихосоціальна модель".

Дані PET -дослідження [37] говорять про те, що знижена активність фронтальних часткою при виконанні завдання на робочу пам'ять пов'язана з підвищеною дофаминергической активністю в стріатуме, що може мати відношення до нейрокогнітивних порушень при шизофренії.

5.1. Генетика

Оскільки важко відокремити внесок генетичних факторів від впливу навколишнього середовища, чисельні оцінки зазвичай різняться, проте блізнецовие дослідження говорять про високий ступінь спадкової обумовленості захворювання. [38] Імовірно, ця спадковість має складний характер, з можливим взаємодією декількох генів, що підвищує ризик до критичного значення або викликає кілька патологічних процесів, що складаються в єдиний діагноз. [39] Дослідження вказують на неспецифічність виявляються генів ризику шизофренії: вони здатні підвищувати вірогідність розвитку інших психотичних захворювань, таких як біполярні розлади. [40] [41]

Згідно недавно отриманими даними, рідкісні делеції і дуплікації ДНК-послідовностей (див. варіація числа копій) також пов'язані з підвищеним ризиком розвитку шизофренії. [42] Є також дані про можливий зв'язок поліморфізмів гена RELN [43] і рівня його експресії [44] із шизофренією.

У половині випадків генетично обумовленої шизофренії винні випадкові мутації, які відсутні в генах батьків хворого [45].


5.2. Пренатальні фактори

Вважається, що вже на ранньому етапі нейронального розвитку, в тому числі під час вагітності, причинні фактори можуть вступити у взаємодію, зумовивши підвищений ризик майбутнього розвитку хвороби. У зв'язку з цим цікава виявлена ​​залежність ризику шизофренії від сезону народження: хвороба частіше спостерігається у народжених взимку і навесні (принаймні в північній півкулі). [46] Отримано свідчення того, що пренатальної (допологової) інфекції підвищують ризик, і це є ще одним підтвердженням зв'язку захворювання з порушеннями внутрішньоутробного розвитку. [47]


5.3. Соціальні фактори

Існує стійка кореляція ризику шизофренії зі ступенем урбанізації місцевості. [30] [48] Ще одним фактором ризику є низький соціальний статус, у тому числі бідність [49] та міграція у зв'язку з соціальними тертями, расова дискримінація, неблагополуччя сім'ї, безробіття чи погані умови проживання. [50] Перенесені в дитинстві знущання та травмуючи переживання також фігурують як стимул до майбутнього розвитку шизофренії. [51] [52] Вважається, що на ризик не впливає батьківське виховання, але свій внесок можуть вносити порушені взаємини, для яких характерна відсутність підтримки. [53] [54 ]


5.4. Наркоманія і алкоголізм

Шизофренію і наркоманію пов'язують складні стосунки, не дозволяють з легкістю відстежити причинно-наслідкові зв'язки. Переконливі свідчення говорять про те, що у деяких людей певні наркотики здатні викликати хворобу або спровокувати черговий напад. Проте можливо і те, що хворі використовують психоактивні речовини в спробі подолати негативні відчуття, пов'язані як з дією антипсихотики, так і з самим захворюванням, ключовими ознаками якого вважаються негативні емоції, параноя і ангедонія, адже відомо що при депресії і стресі рівень дофаміну знижується. [55] [56] Амфетаміни і алкоголь стимулюють викид дофаміну, [57] [58] а надлишкова дофамінергічних активність як мінімум частково зумовлює психотическую симптоматику при шизофренії. Різні дослідження показали що амфетаміни збільшують концентрацію дофаміну в синаптичному просторі посилюючи відповідь постсинаптичного нейрона. [59] Додатковим аргументом є доведений факт загострення симптомів шизофренії під впливом амфетамінів. [60] Шизофренію може спровокувати надмірне використання галюциногенних і стимулюючих засобів. [61] Одне дослідження говорить про можливу роль каннабіса у розвитку психозу, однак автори підозрюють, що пропорційне вплив цього фактора невелика. [62]


5.5. Психологічні чинники

Безліч психологічних механізмів розглядалася в якості можливих причин розвитку шизофренії та підтримки цього стану. Когнітивні викривлення, які виявляються у пацієнтів та осіб із групи ризику, особливо під впливом стресу або в заплутаних ситуаціях, включають надмірну увагу до можливих загроз, поспішні висновки, схильність до зовнішньої атрибуції, спотворене сприйняття соціальної обстановки і ментальних станів, труднощі в розрізненні внутрішньої і зовнішньої мови, і проблеми з низькорівневої обробкою візуальної інформації і концентрацією уваги. [63] [64] [65] [66] Частина таких когнітивних особливостей можуть відображати загальні нейрокогнітивних порушення пам'яті, уваги, рішення проблем, виконавчих функцій і соціального пізнання, інші можуть бути пов'язані з конкретними проблемами і переживаннями. [53] [67] Незважаючи на типову "сглаженість афекту ", проведені недавно дослідження говорять про те, що багато осіб з діагнозом" шизофренія "дуже емоційно реагують особливо на стресові і негативні стимули, і що подібна чутливість може зумовлювати схильність до прояву симптомів шизофренії і розвитку самого захворювання. [20] [68 ] [69] Є підстави припускати, що зміст марення і психотичних переживань може відображати емоційні причини захворювання, і що характер інтерпретації людиною цих переживань здатний вплинути на симптоматологію. [70] [71] [72] [73] Можливо, розвиток "безпечних звичок "в поведінці щоб уникнути уявних загроз сприяє збереженню хронічних маячних ідей. [74] Методом отримання додаткової інформації про психологічні механізми є спостереження за впливом терапії на симптоми. [75]


5.6. Нейрональні механізми

Візуалізація роботи мозку за допомогою апаратури фМРТ і ПЕТ при проходженні пацієнтом нейропсихологічних тестів вказує на функціональні відмінності, що зачіпають найчастіше фронтальні та скроневі частки, а також гіпокамп. [76] Ці відмінності пов'язують з нейрокогнітивних порушеннями, часто відзначається при шизофренії. [77] Однак неясний можливий внесок в ці порушення антипсихотики, майже завжди приймалися пацієнтами, що брали участь в даних дослідженнях. [78]

фМРТ та інші технології візуалізації дозволяють досліджувати відмінності в характері активації мозку у хворих на шизофренію.

Окрему увагу приділено дофаминергической активності в мезолімбічних шляху мозку. Дослідження в цьому напрямку були спровоковані випадково виявленим антипсихотичною дією фенотіазинів, засобів, що блокують сигнальну активність дофаміну. Результатом стала "дофамінових гіпотеза шизофренії", згідно з якою позитивні симптоми шизофренії виникають від порушень в дофамінових шляхах. Помітне в минулому вплив цієї гіпотези в наш час ослаб, і вона сприймається деякими вченими як надмірно спрощена схема, нездатна дати повне пояснення хвороби. Цьому перегляду частково способствала нові ("Атипові") антипсихотики, які при схожій ефективності, блокують не тільки дофамінові рецептори, але і впливають також і на інші нейромедіатори, типу серотоніну, гістаміну, мускарину і т.д. [79] [80]

Інтерес дослідників також залучив нейротрансміттер глутамат та знижена глутаматергіческой сигнальна активність NMDA-рецептора при шизофренії. Про це в першу чергу говорять неадекватно низькі рівні рецепторів глутамату при посмертному аналізі мозку хворих [81] і те, що кошти, які блокують глутаматних активність, такі як фенциклидин і кетамін, викликають шизофреноподібних симптоми і когнітивні порушення. [82]

Увагу вчених також залучив ендогенний NMDA-антагоніст - кінуреновая кислота, у зв'язку з тим, що підвищення її концентрації при кліщовий енцефаліт викликає симптоми, схожі з симптомами шизофренії [83] [84] [85] Той факт, що зниження глутаматергіческой активності погіршує показники в тестах, які вимагають активності лобних долей і гіпокампу, а також те, що глутамат здатний впливати на дофамінергічних систему, і обидві системи пов'язані з шизофренією, говорить на користь гіпотези про важливу посередницьку (а можливо і зумовлює) ролі глутаматних сигнальних шляхів у розвитку захворювання. [86] Додатковим підтвердженням даної гіпотези послужили попередні дані клінічних випробувань, що говорять про можливу ефективності коагоністов NMDA рецептора в пом'якшенні деяких позитивних симптомів шизофренії. [87]

Також повідомлялося про низку виявлених відмінностей в структурі та розмірі деяких областей мозку при шизофренії, починаючи з відкриття збільшених шлуночків у хворих з найбільш вираженими негативними симптомами. [88] Однак у окремо взятих пацієнтів ці знахідки підтверджуються насилу через значну індивідуальної варіативності. І в останні роки при порівнянні пацієнтів зі здоровими людьми виявляються різноманітні структурні зміни мозку. [89] Хоча ці зміни відзначаються і в тих, хто ще не отримував антипсихотиків, [90] є і дані про те, що медикаменти можуть вносити додаткові зміни в структуру мозку. [91] [92] Аналогічно попереднім знахідок, багато з недавно виявлених відмінностей виявляються з достатньою надійністю лише при груповому порівнянні, і не можна з упевненістю передбачити їх виявлення у кожного окремого хворого.


5.6.1. Роль нейромедіаторів

Основні елементи синапса

Різні незалежні дослідження показали, що багато осіб, які страждають на шизофренію, мають підвищений потік дофаміну і серотоніну, що надходить в постсинаптичні нейрони мозку. [93] [94] [95] [96] Ці нейромедіатори є частиною так званої " системи заохочення "і виробляються у великих кількостях під час позитивного за поданням пацієнта досвіду типу сексу, наркотиків, алкоголю, смачної їжі, а також стимуляторів ассоцірованних з ними. [97] Нейробіологічні експерименти показали, що навіть спогади про позитивне заохочення можуть збільшити рівень дофаміну [98] [99] [100], тому даний нейромедіатор використовується мозком для оцінки і мотивації, закріплюючи важливі для виживання і продовження роду дії. [101] Наприклад, мозок лабораторних мишей виробляв дофамін вже навіть під час передчуття очікуваного задоволення. [102] Однак деякі пацієнти навмисне перенапружують цю систему заохочення, штучно викликаючи приємні для них спогади і думки знову і знову, оскільки таким чином натурально виробляються нейромедіатори гарного настрою, втрачаючи при цьому самоконтроль. [96] Це схоже на наркотичну залежність, [103] адже практично всі наркотики прямо або побічно націлені на " систему заохочення "мозку і насичують його структури дофамином. [104] [105] Якщо пацієнт продовжує перестімуліровать свою "систему заохочення", то поступово мозок адаптується до надмірного потоку дофаміну виробляючи менше гормону і зменшуючи кількість рецепторів в "системі заохочення". [106] В результаті, хімічний вплив на мозок зменшується, знижуючи здатність пацієнта насолоджуватися речами від яких він раніше отримував задоволення. [105] Це зниження змушує пацієнта залежного від дофаміну посилювати свою "розумову діяльність" намагаючись привести рівень нейромедіаторів в нормальне для нього стан [96] - цей ефект відомий у фармакології як толерантність. Подальший розвиток толерантності може поступово привести до дуже тяжких змін в нейронах та інших структурах мозку, і потенційно може у довгостроковій перспективі завдати серйозної шкоди здоров'ю мозку. [107] Сучасні антипсихотичні препарати націлені на блокування функцій дофаміну. Але, на жаль, це блокування іноді також викликає і напади депресії, що може посилити залежна поведінка пацієнта. [108] Когнітивно-поведінкова психотерапія (КПТ), проведена професійним психологом, також може допомогти пацієнтам ефективно контролювати свої наполегливі думки, підняти самооцінку, зрозуміти причини депресії і пояснити їм довготривалі негативні наслідки дофаминовой залежності. [109] [110] "дофамінових теорія" шизофренії стала дуже популярної в психіатрії у зв'язку з ефективністю атипових антипсихотиків, блокуючих нейромедіатори, проте багато психологів не підтримують цю теорію, вважаючи її "спрощеної", також існує кілька різних течій всередині прихильників теорії. [93]


6. Терапія і підтримка

Молекула хлорпромазину (аминазина) - кошти, революционизировавшая терапію шизофренії в 1950-х роках

Сама по собі концепція лікування від шизофренії залишається об'єктом суперечок, оскільки не вироблено загальноприйнятого визначення цього поняття, хоча в останні роки запропоновано декілька критеріїв ремісії. [111] Ефективність лікування шизофренії часто оцінюється з використанням стандартізованнних методик, з яких загальноприйнятою є Шкала Оцінки позитивних і негативних синдромів ( англ. Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS ). [112] Корекція симптомів і підвищення рівня функціонування представляються більш реалістичними цілями, ніж повне зцілення. Революційні зміни в терапії в 1950-х роках були пов'язані з впровадженням хлорпромазину. [113] В даний час отримує все більше визнання модель відновлення, що підкреслює надію на поліпшення, розширення можливостей і суспільну інтеграцію. [114]

Госпіталізація може знадобитися при важких епізодах шизофренії. Вона може бути добровільною або, якщо це дозволяє місцеве законодавство в галузі охорони психічного здоров'я, недобровільної (перепровадження в цивільному порядку). В Росії недобровільна госпіталізація регулюється Законом про психіатричну допомогу. У ряді інших країн була проведена деінституціоналізація, що зробило рідкістю довге перебування в лікарні, хоча воно все ще можливо. [9] Слідом за приміщенням в госпіталь, або замість нього, в справу вступає підтримка, у тому числі центри з відкритим відвідуванням, візити районних груп по душевному здоров'ю або команд ассертівний терапії на дому, підтримувана трудозанятость [115] і групи підтримки, керовані самими пацієнтами.

У багатьох країнах за межами Західного світу вирішальне слово в терапії можуть мати місцеві спільноти і лікування може протікати менш формально. Насправді в цих країнах результати терапії можуть бути краще, ніж на Заході. [116] Причини такої статистики неясні, з метою їх з'ясування в даний час проводяться крос-культурні дослідження.


6.1. Медикаменти

Основою психіатричного підходу до терапії є використання антипсихотиків (тж. нейролептиків), [117] здатних зменшити "позитивні" симптоми психозу. Основний ефект впливу більшості антипсихотиків проявляється на 7й-14й день їх прийому.

Рисперидон, поширений представник атипових антипсихотики.

Всі антипсихотики блокують рецептори дофаміну D2-типу, але варіюються в ступені блокування інших значущих нейромедіаторних рецепторів. [79] Типові антипсихотики в основному пригнічують тільки рецептори D2, а нові атипові антипсихотики впливають одночасно на цілий ряд нейромедіаторних рецепторів: дофаміну, серотоніну, гістаміну та інших. [79]

Незважаючи на більш високу вартість, атипові антипсихотики ( Рисперидон, Кветіапін, Оланзапін, Клозапін, Зіпрасідон, Арипіпразол) все ж таки отримують перевагу при початковому виборі терапії перед більш старими типовими антипсихотиками; вони часто легше переносяться і їх використання рідше супроводжується пізньої дискінезією, хоча вони частіше викликають набір ваги і захворювання, пов'язані з ожирінням. [118] Також у людей, які отримують атипові антипсихотики, іноді відзначаються випадки гіпер пролактінеміі, галактореї і пухлини гіпофіза. [119] [120] Залишається неясним, чи знижує перехід на більш нові ліки шанси розвитку злоякісного нейролептичного синдрому, рідкісного, але важкого і потенційно смертельного неврологічного розладу, найчастіше виникає як негативна реакція на антипсихотики. [121]

Як вважається, обидва класу антипсихотиків в цілому демонструють однакову ефективність в придушенні позитивних симптомів. Деякі дослідники припускали, що атипові кошти представляють додаткову користь у впливі на негативні і когнітивні симптоми шизофренії, але клінічна значущість цих ефектів ще не встановлена. У роботах недавніх років спростовується твердження про зниженій частоті екстрапірамідних побічних ефектів при використанні атипових антипсихотиків, особливо у випадку, коли їхні старі аналоги підбираються в малих дозах або використовуються нізкопотентние типові антипсихотики. [122] Однак слід ставиться з обережністю до антипсихотиками які блокують функції дофаміну, оскільки надмірне блокування цього нейромедіатора, що відповідає за гарний настрій, може викликати напади депресії, що, в свою чергу, може підсилити залежна поведінка пацієнтів які іноді намагаються компенсувати недолік дофаміну наркотиками і алкоголем (оскільки амфетаміни стимулюють викид дофаміну) [108].

Симптоми у різному ступені піддаються фармакотерапії; словосполучення " резистентна шизофренія "використовується для опису випадків, в яких не відзначається задовільною реакції як мінімум на два різних антипсихотики. [123] Пацієнтам з цієї категорії може бути прописаний клозапін, [124] засіб, що відрізняється підвищеною ефективністю, але несе ризик потенційно смертельних побічних ефектів, у тому числі агранулоцитозу і міокардиту [125]. Клозапін може володіти і додатковою перевагою, імовірно знижуючи схильність до алкоголізму та наркоманії у хворих на шизофренію [126]. Для пацієнтів, які не бажають або не мають можливості регулярно приймати таблетки, розроблені пролонговані форми препаратів, ін'єкції яких достатньо здійснювати раз на два тижні. У США та Австралії законодавство дозволяє примушувати до таких уколів хворих, які відмовляються приймати короткочасні форми препаратів, але в той же час перебувають у стабільному стані і не перешкоджають нормальному життю оточуючих. Є дані про те, що в довгостроковій перспективі стан деяких пацієнтів виявляється краще без прийому антипсихотики. [127] Незважаючи на обнадійливі результати ранніх пілотних досліджень, [128] ПНЖК Омега-3 не ведуть до поліпшення симптоматики, згідно з останнім мета-аналізу. [129 ]


6.2. Психологічний і соціальний втручання

Психотерапія також широко рекомендується і використовується при шизофренії, хоча іноді можливості терапії обмежені фармакологією через проблеми з фінансуванням або недостатньою підготовкою. [130]

Когнітивно-поведінкову терапію (КПТ) використовують для пом'якшення симптомів та покращення пов'язаних з ними аспектів - самоповаги, соціального функціонування та усвідомлення свого стану. Хоча ранні випробування не давали чіткого результату, [131] в наступних оглядах йдеться про можливу ефективності КПТ у впливі на психотичні симптоми шизофренії. [132] Ще один підхід - когнітивна тренування ( англ. cognitive remediation therapy ), Прийоми якої спрямовані на боротьбу з когнітивними порушеннями, іноді присутніми при шизофренії. Перші результати говорять про когнітивної ефективності цього напряму, заснованого на методиках нейропсихологической реабілітації, причому деякі позитивні зрушення супроводжуються змінами характеру активації мозку, відзначалися при фМРТ -скануванні. [133] Аналогічний підхід під назвою "терапія когнітивного поліпшення", спрямований, крім нейрокогнітивних сфери, на соціальне пізнання, також показав ефективність. [134]

Сімейна терапія або навчання, підходи, спрямовані в цілому на сімейну систему, частиною якої є хворий, в дослідженнях зазвичай визнаються корисними, принаймні при довготривалому втручання. [135] [136] [137] Крім власне терапії, визнання отримує серйозний вплив хвороби на сім'ю і та важка ноша, що лягає на плечі піклуються про хворого, у зв'язку з чим публікується все більше "книг самодопомоги" на цю тему. [138] [139] Деякі свідчення говорять про користь навчання соціальним навичкам, але в цьому напрямку були і значні негативні результати. [140] [141] У деяких роботах розглядається можлива користь музикотерапії та інших креативних форм терапії. [142] [143] [144] Як альтернативу жорсткій системі психіатричних установ, де ставлення до людей часто сприймається як авторитарне, недружню або жорстоке, а лікування зводиться до регулярного застосування психіатричних (зокрема, антипсихотических) коштів, розглядаються Будинку-Сотера, що отримали свою назву від назви першого будинку " Сотера ", створеного Лореном Мошер. [145] [146] Будинки-Сотера або будинку за зразком Сотера в даний час функціонують в Швеції, Фінляндії, Німеччині, Швейцарії, Угорщині та деяких інших країнах. [147] У своїй роботі 1999 "Сотера та інші альтернативи невідкладної психіатричної госпіталізації" Лорен Мошер, що розробив метод Сотера, охарактеризував його як "застосування по 24 години на день міжособистісних феноменологічних втручань, що здійснюються непрофесійним персоналом, зазвичай без лікування нейролептичними препаратами, в контексті нечисленного, аналогічного домашньому, тихого, що підтримує, захищає і толерантного соціального оточення ". [148] Результати досліджень мізерні, але їх систематичний огляд в 2008 році показав, що програма аналогічна за ефективністю лікування нейролептиками при першому і другому епізодах шизофренії. [149]


6.3. Інші методи

Електросудомна терапія не розглядається при первісному виборі стратегії терапії, але може бути прописана при невдачі інших методів. Вона більш ефективна при наявності симптомів кататонії, [150] і правила NICE у Великобританії рекомендують застосування ЕСТ при кататонії, якщо у даного пацієнта вона вже з успіхом проводилася, проте інших рекомендацій щодо ЕСТ при шизофренії немає. [151] Псіхохірургія в наш час стала рідкістю і при шизофренії не рекомендується. [152]

Інсулінокоматозная терапія для лікування шизофренії застосовувалася на Заході з моменту її створення в 30-ті роки XX століття і до 50-тих років, коли було визнано, що немає свідчень її ефективності. [153] У Росії інсулінокоматозная терапія продовжує використовуватися, уявляючи, з точки зору ряду фахівців, унікальний метод терапії. [154]. Також іноді застосовується атропінокоматозная терапія.

Рухи, що організовуються "клієнтами психіатричних послуг", стали невід'ємною частиною процесу відновлення в Європі та Америці; такі групи як Hearing Voices Network і Paranoia Network розробили методики самодопомоги, націлені на забезпечення підтримки та допомоги за рамками традиційної медичної моделі, прийнятої більшістю психіатрів. Уникаючи розгляду персонального досвіду в термінах психічної хвороби або психічного здоров'я, вони прагнуть дестігматізіровать ці переживання і надихнути людину до прийняття особистої відповідальності і набуття позитивного самосприйняття. Все частіше встановлюються партнерські відносини між госпіталями та організаціями пацієнтів, при цьому робота лікарів сприяє поверненню людей в суспільство, напрацювання ними соціальних навичок і зниження частоти повторних госпіталізацій. [155]


7. Прогноз

Джон Неш, американський математик, у якого ще в коледжі проявлялися перші симптоми параноидной шизофренії. Незважаючи на відмову від медикаментів, Неш продовжував свої дослідження. У 1994 році за свої ранні роботи нагороджений Нобелівською Премією. Історія життя Неша лягла в основу біографії та художнього фільму " Ігри розуму ".

7.1. Перебіг захворювання

У рамках Міжнародного Дослідження Шизофренії ( англ. International Study of Schizophrenia, ISoS ), Координованих ВООЗ, було здійснено тривале спостереження 1633 пацієнтів з різних країн з діагнозом "шизофренія". Через 10 і 15 років були відзначені різні результати як по країнах, так і за випробуваним. В цілому більше половини пацієнтів, доступних для тривалого обліку, одужали ( англ. recovered ) З точки зору симптоматологии (4 по Шкалою Блейлера) і більше третини вважалися поправити, якщо враховувати крім симптомів ще й рівень функціонування (вище 60 по шкалі GAF). Приблизно шоста частина з них "були полічені досягли повного одужання, не вимагає більш терапії в якій би то не було формі", хоча у деяких ще виявлялися окремі симптоми і зниження працездатності. У значного числа було відзначено "пізніше одужання", навіть після хронічних проблем і невдач у підборі терапії. У висновках зазначається, що "результати проекту ISoS, слідом за іншими даними подібного характеру, сприяють позбавленню пацієнтів, осіб, що піклуються про них, а також клінічних працівників від парадигми хронічного перебігу, що домінувала в уявленнях про хворобу протягом більшої частини XX століття." [ 156]

Огляд великих лонгітюдних досліджень, проведених у Північній Америці, також говорить про велику варіації результатів, як і про те, що перебіг хвороби може бути м'яким, середнім або важким. Клінічний результат був в середньому гірше, ніж при інших психотичних і психіатричних розладах, але між 21% і 57% пацієнтів, в залежності від жорсткості критеріїв, демонстрували хороші результати. Прогресуюче погіршення спостерігалося "в малій кількості випадків", хоча були відзначені і небезпека суїциду, і рання смертність. Авторами відзначається, що "найбільш важливим є отримане свідоцтво того, що в помірному числі випадків пацієнти демонструють повну ремісію симптомів без подальших рецидивів, принаймні протягом тривалого часу, і що деяким з цих пацієнтів не потрібна підтримуюча медикаментозна терапія. " [157]

Клінічне дослідження з жорсткими критеріями відновлення (одночасна ремісія позитивних і негативних симптомів при адекватному соціальному і професійному функціонуванні протягом двох років) говорить про 14%-ном одужання протягом перших п'яти років. [158] В ході іншого дослідження, що враховувало хворих, що проживають в одному районі, у 62% піддослідних було відзначено загальне поліпшення згідно композитному індексом симптоматики, клінічних та функціональних показників. [159]

При аналізі даних ВООЗ виявлена ​​ще одна важлива закономірність: люди з діагнозом "шизофренія", які проживають в "країнах, що розвиваються" (Індія, Колумбія, Нігерія) демонструють кращі довготривалі показники в порівнянні з хворими з "розвинених країн" (США, Великобританія, Ірландія, Данія, Чехія, Словаччина, Японія, Росія), [160] незважаючи на те, що антипсихотичні медикаменти, як правило, менш доступні в бідних державах.


7.2. Визначення одужання

Статистичні результати досліджень різняться через відсутність загальноприйнятих строгих визначень ремісії та одужання. "Робоча група з ремісії при шизофренії" запропонувала стандартизовані критерії ремісії, у тому числі "покращення по основних ознак і симптомів до рівня, на якому будь-які залишкові симптоми виявляються настільки м'яко, що більше не роблять значного впливу на поведінку і не досягають порога, що визначає первинний діагноз шизофренії ". [161] Деякими дослідниками висуваються стандартизовані критерії одужання з вказівкою на те, що наявні в DSM визначення "повного повернення до преморбидном (до хвороби) рівнем функціонування" або "досконалого повернутись до повного функціонування" неадекватні, не підлягають вимірюванню, несумісні з розмахом варіацій, визнаних у суспільстві за норму психосоціального функціонування, а також сприяють стигматизації і породжують замкнуте коло песимізму . [162] Між людьми з діагнозом "шизофренія", у тому числі які перебувають у рухах "споживачів послуг \ потерпілих", і деякими фахівцями в області душевного здоров'я можуть існувати досить сильні розбіжності щодо базових установок і концепцій одужання. [163] Серед помітних обмежень , властивих майже всім дослідницьким критеріям - неувага до того, як сам випробовуваний оцінює свій стан і відчуває себе в житті. Захворювання та подальше відновлення часто мають на увазі тривале розчарування у власних силах, відокремлення від друзів і сім'ї, зрив навчання та кар'єри і соціальну стигматизацію, "переживання, які не можна просто повернути назад або забути." [114] Набирає вага модель, яка визначає одужання як процес, подібний поступового "відходу від" проблем, пов'язаних з наркотиками і алкоголем, і підкреслює унікальність шляху кожного, хто вступив на цю дорогу в пошуку надії, свободи вибору, нових можливостей, включення в соціум, досягнень. [114]


7.3. Індикатори прогнозу

Декілька факторів корелюють з більш позитивним загальним прогнозом: жіноча стать, гострий дебют (різке прояв симптомів на противагу поступовому), більший вік при першому епізоді, переважання позитивних (на противагу негативним) симптомів, наявність розладів настрою і хороший рівень функціонування до хвороби. [164 ] [165] Сильні сторони характеру і наявність внутрішніх ресурсів, які проявляються в рішучості та "психологічної стійкості", також асоційовані з кращим прогнозом. [157] Сприйняття і підтримка з боку близьких і знайомих може значно вплинути на результат; дослідження, що розглядають негативні аспекти відносини оточуючих - кількість критичних коментарів, рівень ворожості і прихильність до вторгнення і контролю чужого життя (у сукупності - "виражені емоції", користуючись термінологією дослідників) - всьому цьому раз за разом супроводжує підвищений ризик рецидивів. [166] З іншого боку, більшість таких досліджень говорять лише про кореляцію, і часто важко встановити напрям причинно-наслідкових зв'язків.


7.4. Смертність

При аналізі даних про більш ніж 168 000 громадян Швеції, які отримували психіатричне лікування, тривалість життя хворих на шизофренію виявилася на рівні близько 80% - 85% від середніх показників. Жінки з діагнозом "шизофренія" жили трохи довше за чоловіків, а в цілому хвороба була асоційована з більшою тривалістю життя, ніж алкоголізм і наркоманія, розлади особистості, інфаркти та інсульти. [167] При шизофренії спостерігається підвищений ризик самогубств; недавнє дослідження говорить про те, що 30% пацієнтів як мінімум один раз в житті робили спробу накласти на себе руки. [168] [169] В іншому дослідженні передбачається 10%-вий рівень смертності від самогубств при шизофренії. [170] Додатково вказуються такі чинники, як куріння, погана дієта , нестача фізичних вправ і негативний вплив психіатричних препаратів. [11]

За даними досліджень, прийом нейролептиків асоціюється з більш високим, ніж в популяції, рівнем смертності, причому залежність між числом прийнятих нейролептиків і смертністю статистично достовірна (при політерапіі ризик передчасної смертності збільшується). Прийом антипсихотиків призводить до серцево-судинних і легеневих порушень, що принаймні частково пояснює підвищений ризик смертності. [171]


7.5. Насильство

Зв'язок між актами насильства і захворюванням являє собою тему для суперечок. У сучасних роботах говориться про те, що відсоток хворих на шизофренію, що вдаються до насильства, вище, ніж відсоток людей без жодних захворювань, але в той же час нижче, ніж при розладах подібних алкоголізму, і що різниця згладжується або зовсім зникає при порайонно розгляді з урахуванням пов'язаних з хворобою факторів, в першу чергу социодемографических змінних, алкоголізму та наркоманії. [172] [173] [174] [175] [176] Дослідження показують, що від 5% до 10% звинувачень у вбивстві в Західних країнах виноситься людям, страждаючим розладами шизофренічного спектру. [177] [178] [179]

Психоз при шизофренії часом пов'язують з підвищеним ризиком актів насильства. Дослідження специфічного вкладу маячних переконань і галюцинацій не дають однозначної картини, в першу чергу приділяючи увагу бреду ревнощів, відчуття загрози і наказують голосам. Висунуто припущення про те, що більш схильними до насильства є хворі певного типу, для яких характерні проблеми в навчанні, низький IQ, розлади поведінки, ранні алкоголізм і наркоманія, порушення законопорядку до постановки діагнозу. [177]

Стійкі дані свідчать про те, що люди з діагнозом "шизофренія" частіше стають жертвами злочинів з застосуванням насильства - як мінімум в 14 разів частіше, ніж виконавцями. [180] [181] У тієї невеликої частини хворих, що здійснюють насильницькі дії, стійко відзначається зловживання психоактивними речовинами, в першу чергу алкоголем. [182] Агресія, як з боку пацієнтів так і спрямована проти них, зазвичай трапляється в контексті складних соціальних взаємодій в сім'ї, [183] ​​а також є проблемою в умовах клініки [184] і за місцем проживання хворого. [185]


8. Скринінг та попередження захворювання

В даний час немає надійних маркерів, здатних передбачити розвиток шизофренії, проте проводяться дослідження, в ході яких оцінюється можливість визначення майбутнього діагнозу по комбінації генетичних факторів і псіхозоподобних переживань, які не ведуть до зниження функціонального рівня. [186] Люди, які відповідають критеріям 'стану ультра високої ризику ', що передбачає наявність транзиторних або самоконтроліруемих психотичних переживань на тлі родинної історії шизофренії, протягом року з імовірністю 20% -40% отримують той же діагноз. [187] Показано, що різні методи психотерапії та медикаменти здатні знизити шанси розвитку цієї шизофренії у осіб, які відповідають критеріям 'високого ризику'. [188] В той же час здійснення терапії осіб, які й без того можуть ніколи не захворіти на шизофренію, повно протиріч через ризик побічних ефектів при використанні антипсихотиків, особливо таких потенційно спотворюють наслідків, як пізня дискінезія, а також рідкісного, але іноді смертельно небезпечного злоякісного нейролептичного синдрому. [189] Найпоширенішою формою превентатівной активності є освітні громадські кампанії, що мають інформацію про фактори ризику шизофренії, ранньої діагностики та можливості терапії. [190]


9. Альтернативні підходи

Підхід, який здобув широку популярність під назвою "рух антипсихіатрії", пік активності прихильників якого припав на 1960-і роки, протистоїть ортодоксальному уявленню про шизофренії як про хворобу. [191] За словами психіатра Томаса Саса, психіатричні пацієнти не хворі, вони швидше є особистостями з нестандартними думками і поведінкою, що доставляють незручності суспільству. [192] Він вважає, що суспільство нарешті справедливість у своєму прагненні контролювати їх, класифікуючи їх поведінку як хворобу і піддаючи лікуванню в спробі соціального контролю . На його думку, "шизофренії" в реальності не існує, це лише соціальний конструкт, заснований на уявленнях суспільства про нормальний і ненормальний.

"Шизофренії дано настільки розпливчасте визначення, що насправді цей термін часто застосовується майже до будь-якого виду поведінки, яка не подобається оточуючим" - Томас Сас, професор психіатрії. [193]

Сас ніколи не зараховував себе до "Антипсихіатрії" в плані відмови від психіатричного лікування, він лише вважає, що рішення про терапію повинно прийматися за згодою двох дорослих сторін, а не нав'язуватися кому б то не було проти його волі. Схожі погляди викладали психіатри Р. Д. Лейнг, Сільвано Аріеті, Теодор Лідс і Колін Росс, [194] вважали, що симптоми того, що прийнято називати душевною хворобою, є збагненними реакціями на нездійсненні вимоги, що накладаються громадської і особливо сімейним життям на деяких чутливих людей. Як вважали Лейнг, Аріеті, Лідс і Росс, зміст психотичних переживань заслуговує інтерпретації, на противагу уявленню про них як про другорядних і по суті безглуздих поверхневих проявах психологічного або неврологічного розладу. Лейнг склали одинадцять описів хворих на шизофренію, доводячи, що зміст їх дій і висловлювань було наповнене сенсом і логікою в контексті їхніх сімейних і життєвих ситуацій. [195] Розглядаючи поняття шизофренії як ідеологічне обмеження, що робить можливими примусові взаємини між пацієнтами та психіатрами, Лейнг писав:

Поняття шизофренії - це кайдани, що сковують пацієнтів і психіатрів. <...> Для того щоб сидіти в клітці, не завжди потрібні прути. Певного роду ідеї також можуть стати клітиною. Двері психіатричних лікарень відкриваються тому, що хімічна стримування більш ефективно. Двері наших умів відкрити набагато складніше. [196]

У Пало Альто в 1956 році Грегорі Бейтсон з колегами Полом Вацлавік, Дональдом Джексоном і Джеєм Хейлі [197] створили теорію шизофренії, пов'язану з роботами Лейнга і передбачає виникнення розлади в результаті потрапляння людини в ситуації подвійного послання, в яких він отримує різні або суперечливі повідомлення. З цього випливало, що божевілля є вираженням даного безвихідного становища і несе цінність як переживання катарсису і трансформації. У книгах "Шизофренія і сім'я" і "Витоки і терапія шизофренічного розлади" Лідс і його колеги роз'яснюють свою віру в те, що батьківське поведінка може приводити дітей до душевного розладу. Книга Аріеті "Інтерпретація шизофренії" в 1975 році була удостоєна нагороди National Book Award (США) в науковій номінації.

Концепція шизофренії як плоду цивілізації отримала подальший розвиток у книзі Джуліана Джейнса 1976 року "Витоки свідомості в руйнуванні двокамерному психіки", він припустив, що до початку історичного часу шизофренія або схоже стан було нормальним станом людської свідомості. [198] Це проявлялося у формі "двокамерного розуму", в якому нормальний стан низького афекту, підходяще для рутинних дій, переривалося в моменти кризи появою "загадкових голосів", які віддають інструкції, і ранні люди вважали це втручанням богів. Дослідники шаманізму допускають, що в деяких культурах шизофренія або споріднені стани можуть привертати людини до вибору ролі шамана; [199] переживання доступу до множинних реальностей нерідко зустрічається при шизофренії, будучи також ключовим досвідом у багатьох шаманських традиціях. В рівній мірі, шаман може володіти мистецтвом виклику та напрямки деяких з тих змінених станів свідомості, що отримують від психіатрів ярлик захворювання. Псіхоісторікі, з іншого боку, беруть психіатричні діагнози. Однак, врозріз з сьогоднішньою медичною моделлю психічних захворювань, вони вважають, що в племінних суспільствах до розвитку шизоїдних особистостей приводять недоліки виховання. [200] Існує маса спекуляцій про наявність шизофренії у релігійних діячів першої величини. У Пола Курца і інших коментаторів знаходить визнання ідея про те, що найважливіші релігійні фігури переживали психоз, чули голоси і демонстрували марення величі. [201]

Психіатр Тім Кроу стверджує, що шизофренія може бути еволюційної розплатою людства за лівопівкульний спеціалізацію, пов'язану з появою мови. [202] Оскільки психоз пов'язаний з підвищеною активацією правої півкулі і зменшенням звичної домінації лівого, можливо, еволюційний розвиток наших мовних здібностей спричинило за собою ризик шизофренії при збої цієї системи.


9.1. Діагностичні проблеми та суперечки

Критика діагнозу "шизофренія" пов'язана з його недостатню наукової валидностью і надійністю [203] [204] і є частиною більш широкої критики, спрямованої на діагностичні критерії психіатрії в цілому. Альтернативою довільно встановлюється кордоні між хворобою і нормою може стати розгляд індивідуальних показників у різних діагностичних вимірах, що припускає наявність спектру або континууму станів на противагу однозначному діагнозу. Такий підхід добре лягає в канву досліджень шізотіпіі і узгоджується з даними про високу частоту в загальній популяції психотичних переживань [205] [206] і маячних переконань, часто не викликають негативних емоцій. [207]

Фахівцями все частіше і частіше висловлюється думка, що шизофренія є не хвороба, а синдром, консенсусну нозологічну одиницю, суму доданків, що забезпечує комунікацію між лікарями загальної практики, психіатрами і науковими дослідниками, пацієнтами та їхніми родичами. В 2002 в професійному журналі "MGv" (стаття "Викриття шизофренії") Pieter de Valminck висловився про шкідливі наслідки розуміння шизофренії як хвороби. В 2003 Джим ван Ос (Англ.) рос. в ході лекції в нідерландському інституті психічного здоров'я і залежностей привів аргументи проти існуючої концепції шизофренії, у багатьох випадках, за його твердженням, що приносить шкоду. За словами ван Оса, існуючі методи діагностики зайво грубі: "Немає ні одного біологічного критерію, який би володів діагностичною цінністю, і середні відмінності між групами поки що діагностично нерелевантні", і до цих пір ще неможливо чітко розмежувати пацієнтів з шизофренією і пацієнтів з депресією . Ван Ос зазначив, що стан пацієнтів, яким виставлений діагноз "шизофренія", по суті є стигматизуючого психіатричним ярликом, можна охарактеризувати кластерами симптомів, унікальних для кожної окремої людини. Він запропонував відмовитися від діагнозу "шизофренія" і замінити його в DSM-V новим діагнозом "синдром аберрантного виділення важливості" [208].

Критики діагнозу вказують на нестійкість критеріїв, [209] особливо яскраво виявляється при оцінці маячних переконань і розладів мислення. Висловлюються думки про те, що психотичні симптоми є недостатньою підставою для діагнозу, адже " психоз в психіатрії подібний лихоманці в решті медицині - це серйозний, але неспецифічний показник ". [210]

Як показують дослідження, діагностика шизофренії є відносно ненадійною і непослідовною, ймовірно, з вини перерахованих вище факторів. Знамените дослідження, здійснене в 1972 Девідом Розенханом, результати якого послужили матеріалом для статті в журналі Science під назвою " Про нормальних людей у ненормальних місцях ", продемонструвало суб'єктивність і ненадійність діагностики (принаймні, на той момент часу). [211] У більш свіжих роботах показано, що ймовірність одночасної постановки діагнозу "шизофренія" двома незалежними психіатрами в кращому разі сягає 65% . [212] Ці дані, а також результати попередніх досліджень, які демонстрували ще меншу узгодженість при аналізі діагностичної надійності, сподвигли деяких критиків на вимоги відмови від діагнозу "шизофренія" як такого. [145]

Японія в 2004 замінила термін Seishin-Bunretsu-Byo, що позначав шизофренію і дослівно переводить як "хвороба розщепленого розуму", на Tōgō-shitchō-shō, "розлад інтеграції". [213] В 2006 в Великобританії була розгорнута "Кампанія за Відмова від ярлика Шизофренії" з метою аналогічної зміни діагнозу і розробки нового підходу до терапії і розуміння симптомів, асоційованих в даний час із шизофренією. [214]

Висувається й інша альтернатива: використання в діагностиці знань про специфічні нейрокогнітивних дефіцити. Такі дефіцити проявляються у зниженні або порушенні базових психологічних функцій - пам'яті, уваги, керуючих функцій і здатності до вирішення проблем. Саме ці порушення, а не яскраві психотичні симптоми (які в багатьох випадках успішно контролюються за допомогою антипсихотики), як передбачається, зумовлюють здебільшого інвалідизуючий ефект шизофренії. Однак цей напрям отримав розвиток відносно недавно і навряд чи в найближчому часі приведе до радикальної зміни діагностичних методик. [215]

Відома практика використання діагнозу "шизофренія" не в лікувальних, а в політичних цілях; в СРСР в класифікацію був доданий підтип під назвою " уповільнена шизофренія ". Використання цього діагнозу, особливо в РРФСР, проти дисидентів, було способом змусити їх замовкнути або відмовитися від своїх поглядів під загрозою насильницького приміщення в лікувальні установи. В 2000 громадськість була стривожена новинами про аналогічну практиці, імовірно ініційованої урядом Китаю і спрямованої на членів секти Фалуньгун, яких затримували і "лікували". Комітет щодо зловживань в психіатрії АПА відреагував прийняттям резолюції, що закликає Всесвітню психіатричну асоціацію розслідувати ситуацію в Китаї. [216]


9.2. Альтернативні медичні підходи

Шизофренію займається відгалуження альтернативної медицини, відоме як "ортомолекулярная психіатрія". У ортомолекулярная психіатрії прийнята думка про існування групи захворювань - шизофренії; підхід до лікування включає проведення діагностичних тестів з подальшим підбором відповідної терапії. [217] У деяких випадках ефективним вважається призначення вітаміну B3 (ніацину). [218] Несприятлива реакція організму на глютен є частиною деяких альтернативних теорій; прихильники ортомолекулярная думки в психіатрії стверджують, що несприятлива реакція на глютен входить в етіологію деяких випадків хвороби. Ця теорія, представлена ​​одним автором в трьох британських журналах 1970-х років [219] в даний час не доведена. Огляд літератури, здійснений в 2006 році, передбачає, що глютен може бути фактором для пацієнтів, що страждають від целіакії і для деяких пацієнтів з шизофренією, але попереджає про необхідність подальших досліджень для підтвердження зв'язку з цим. [220] В Ізраїльському дослідженні 2004 року, у 50 хворих на шизофренію з контрольною групою були заміряні рівні антитіл до глютену. В обох групах тести дали негативний результат, що дозволило зробити висновок про "сумнівної асоціації шизофренії з чутливістю до глютену". [221] Деякі дослідники припускають, що дієтична і аліментарна терапія при шизофренії має свої перспективи. [222]


10. Історія

Опис шизофреноподібних симптомів зустрічаються вже в 2000 році до нашої ери в "Книзі Сердець" - частини древнього єгипетського папірусу Еберса. [223] Вивчення древніх грецьких і римських джерел говорить про те, що, ймовірно, у суспільствах того часу були інформовані про психотичних розладах, але не зустрічається описів, які задовольнили б сьогоднішнім критеріям шизофренії. [224] В той же час симптоми, що нагадують шизофренію, відзначені в арабських медичних і психологічних текстах, датованих Середніми Віками. Приміром, в Медичному Каноні Авіценна описує стан, почасти нагадує шизофренію, яке він іменує "джунун муфріт" (тяжке божевілля) і відокремлює від інших форм божевілля ("джунун"), таких як манія, сказ і маніакально-депресивний психоз. [225]

Хоча загальна концепція безумства існувала протягом тисячоліть, лише в 1893 році шизофренія була виділена в якості самостійного душевного розладу Емілем Крепеліна. Він вперше провів грань, розділили психотичні розлади на те, що він тоді назвав деменцією прекокс (буквально "рання деменція" - від синдрому, описаного в 1853 році Бенедиктом Морелем під назвою dmence prcoce) і маніакальну депресію. Крепелін вважав, що деменція в першу чергу є хворобою мозку, [226] а саме формою деменції, відмінною від інших форм, таких як хвороба Альцгеймера, що трапляються зазвичай у старшому віці. [227]

Термін "шизофренія", що перекладається приблизно як "розкол розуму" і походить від грецького коріння схізеін ( др.-греч. σχίζειν - "Розколювати") і френ ( φρήν - "Розум, розум") [228] - був запропонований Ейген Блейлером в 1908 році для демонстрації розподілу функцій між особистістю, мисленням, пам'яттю і сприйняттям. Блейлерово опис основних симптомів включає чотири "А": порушення а ссоціацій, а Ффективность сплощення, а утізм і а мбівалентность. [229] Блейлер зрозумів, що захворювання не є деменцією, коли один з його пацієнтів пішов на поправку замість передбачуваної деградації, і це спонукало психіатра запропонувати нову назву хвороби.

Малюнки, видряпані на стіні пацієнтом із діагнозом "деменція прекокс". З архівів госпіталю святої Єлизавети. Початок XX століття, Вашингтон.

Зазвичай термін "шизофренія" помилково інтерпретують як вказівку на " роздвоєння особистості "у хворого. Хоча деякі люди з цим діагнозом можуть чути голоси і при цьому сприймати їх як окремі особистості, при шизофренії не відбувається зміни особистостей самої людини. Плутанина почасти обумовлена ​​буквальним значенням створеного Блейлером слова. Перше відоме помилкове вживання терміна зазначено в статті поета Т. С. Еліота, опублікованій в 1933 році. [230]

У першій половині XX століття шизофренія вважалася спадковим дефектом, і в багатьох країнах хворі стали об'єктом маніпуляцій поборників євгеніки. Сотні тисяч людей, як за власним згоди, так і без нього, були стерилізовані - в першу чергу у нацистській Німеччині, США та Скандинавських країнах. [231] [232] У числі інших осіб з клеймом "ментальної непридатності" багато хворих шизофренією стали жертвою нацистської програми Action T4. [233]

Діагностичні опису шизофренії з часом зазнавали змін. Після проведеного в 1971 році американо-британського діагностичного дослідження стало ясно, що в США діагноз шизофренія ставиться набагато частіше, ніж в Європі. [234] Це частково було пов'язано з менш формальними критеріями діагностики в США, в яких тоді використовувався DSM-II, на противагу Європі, де застосовувалася ICD-9. Це відкриття в ряду інших факторів призвело до перегляду не тільки діагнозу шизофренії, але і всього довідника DSM, з подальшою публікацією чергової версії, DSM-III. [235]


11. Суспільство та культура

Професор Стравінський ставить Івану Бездомному помилковий діагноз - шизофренія (вистава театру "Арбат").

Показано, що важливою перешкодою до відновлення пацієнтів з шизофренією є їх стигматизація. [236] У великій репрезентативною вибіркою громадян, опитаних у ході дослідження 1999 року в США, 12,8% сказали, що хворі на шизофренію "з великою імовірністю" можуть вдатися до насильства щодо інших, а 48,1% вважає, що вони зроблять це "з деяким ступенем ймовірності ". Більше 74% думало, що хворі "не цілком здатні" або "не здатні зовсім" приймати рішення щодо власного лікування, 70,2% сказали те ж про їхню здатність приймати фінансові рішення. [237] Сприйняття людей в стані психозу як схильних до агресії більш ніж подвоїлося з 1950-х років, за даними метааналізу. [238]

У книзі " Ігри розуму "і однойменному фільмі простежується життя Джона Форбса Неша, Нобелівського лауреата з економіки, якого вразила хвороба. У фільмі "Деврай", поставленому на мові Маратхі (з актором Атул Кулькарні), показується життя хворого на шизофренію. Ця стрічка, знята в регіоні конкав західноіндійської штату Махараштра, демонструє поведінку, характер і боротьбу пацієнта, а також улюблених ним людей. У ній також показується терапія цього захворювання, як медикаментозна, так і полягає в самовідданої і терплячою допомоги близьких родичів хворого.

Документальні біографії пишуться і родичами: австралійська журналістка Анна Дівсон оповідає в книзі "Скажи мені, що я тут" ( англ. Tell me I'm Here ) Про історію боротьби свого сина з шизофренією; за книгою був знятий фільм. [239] У книзі "Еден-експрес" Марк Воннегут, син знаменитого письменника, згадує про свою сутичці з шизофренією і наступному шляху до одужання. Інша книга, написана шизофреніком, - книга Шарон Меркато "Люди розбитих надій. Моя сповідь про шизофренію".

Окремої згадки заслуговують книги Арнхільд Лаувенг (на російську мову на даний момент переведені "Завтра я завжди бувала левом" і "даремний як троянда"), написані клінічним психологом, які страждали на шизофренію 10 років - до того як автор цієї книги одержала дану спеціальність. У своїй книзі автор висловлює впевненість, що їй вдалося повністю вилікуватися від хвороби, стверджує, що галюцинації шизофреніків виконують комунікативну функцію, закликає до особистісного і шанобливого ставлення до хворих і їх симптомів.

У романі Михайла Опанасовича Булгакова " Майстер і Маргарита "поет Іван Бездомний стає жертвою помилкової діагностики, отримавши діагноз "шизофренія" після того, як Воланд пророкує трагічну смерть Берліоза, а Іван стає очевидцем цієї події.

У 2009 році на екрани вийшов фільм " Соліст ", заснований на історії життя віртуоза-віолончеліста Натаніеля Айерс, що став бездомним у результаті хвороби.


Література


13.1. В енциклопедичному словнику Брокгауза-Ефрона


Цей текст може містити помилки.

Схожі роботи | скачати
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru