Знаймо

Додати знання

приховати рекламу

Цей текст може містити помилки.

Енцефаліт


Вірус енцефаліта.jpg

План:


Введення

Енцефаліт ( др.-греч. ἐγκεφαλίτις - Запалення мозку) - група захворювань, що характеризуються запаленням головного мозку (суфікс "ит" вказує на запальний характер захворювання). Найбільш раціональним принципом класифікації інфекційних захворювань є класифікація за їх причин ( етіологічним факторам). Але так як причину енцефалітів встановити вдається не завжди, то при класифікації енцефалітів використовують ще й особливості протікання процесу захворювання (патогенетичний фактор). Виходячи з цих принципів, енцефаліти ділять на первинні та вторинні, вірусні та мікробні, інфекційно-алергічні, алергічні та токсичні. Альтернативний термін " енцефалопатія ", який точніше відображає сутність процесу, так і не знайшов загального визнання. [1]


1. Класифікація

Енцефаліту, викликаним нейротропними вірусами, властиві епідемічность, контагіозність, сезонність і кліматично особливості поширення. За поширеністю патологічного процесу виділяють енцефаліти з переважним ураженням білої речовини - лейкоенцефаліти, енцефаліти з переважанням ураження сірої речовини - поліоенцефаліти. Енцефаліти з дифузним ураженням нервових клітин і провідних шляхів головного мозку - паненцефаліта. [2]

Залежно від переважної локалізації енцефаліти ділять на полушарние, стовбурові, мозочкові, мезенцефальние, діенцефальні. Часто поряд з речовиною головного мозку вражаються і деякі відділи спинного мозку, в цих випадках говорять про енцефаломієліт. Енцефаліти можуть бути дифузними і осередковими, за характером ексудату - гнійними і негнійний. [2]

Первинні енцефаліти
  • Вірусні:
  • Викликані невідомим вірусом:
  • епідемічний (Економо)
  • Мікробні і риккетсіозних:
  • при нейросифилисе
  • при висипному тифі
Вторинні енцефаліти;
  • Енцефаліти, викликані повільними інфекціями
  • підгострі склерозуючі паненцефаліта
  • Паранеопластіческіе процеси:

2. Опис різновидів енцефаліту

2.1. Кліщовий енцефаліт (весняно-літній, тайговий)

Історична довідка

Кліщовий енцефаліт описаний А. Г. Пановим в 1935 році на Далекому Сході. В 1937 виділено вірус кліщового енцефаліту Л. А. Зільбером. У 1937-1941 роках ідентифіковано 29 штамів збудника енцефаліту і доведена роль іксодових кліщів як переносників інфекції. Великий внесок у вивченні кліщового енцефаліту внесли А. Н. Шапалов, А. К. Шубладзе, А. А. Смородінцев, М. П. Чумаков, Д. К. Львів, Ю. В. Лобзин. [3]

Епідеміологія

Кліщовий енцефаліт викликає нейротропний вірус кліщового енцефаліту, основними переносниками та резервуаром якого є іксодові кліщі ( Ixodes persulcatus і Ixodes ricinus). У всіх природних вогнищах вірус циркулює між кліщами та дикими тваринами (головним чином гризунами та птахами), які є додатковим резервуаром [4]. У антропургіческіх осередках (не приурочених до певного ландшафту, а існують у місцевостях, сильно змінених діяльністю людини) резервуаром можуть служити і домашні тварини - кози та корови. Вірус кліщового енцефаліту може передаватися кліщами трансоваріально - через яйцеклітини їх потомству.

Зараження людини відбувається трансмісивним шляхом через укуси кліща. Можлива передача аліментарна інфекції при вживанні в їжу сирого молока і молочних продуктів інфікованих кіз і корів. Частка безсимптомних форм інфекції серед місцевого населення може досягати 90%, але значно коливається залежно від вогнища. Ризик виникнення клінічно виражених форм хвороби зростає при тривалому кровосмоктанні кліщем. Збудник добре зберігається при низьких температурах і легко руйнується при нагріванні вище 70 C. Кліщовий енцефаліт має сезонний характер, відповідний активності кліщів. Максимальний її підйом спостерігається в травні - червні. Другий, менш виражений підйом захворюваності, реєструється в серпні - вересні, що пов'язано з активністю і чисельністю кліщів. [5]

Етіопатогенез

При укусі кліща вірус одразу потрапляє в кров. Він проникає в центральну нервову систему внаслідок гематогенної дисемінації і віремії. Вірус виявляється в тканини мозку через пару днів після укусу, а максимальна концентрація його в мозку відзначається вже до четвертого дня. У перші дні хвороби вірус може бути виділений з крові і цереброспінальної рідини. Інкубаційний період при укусі кліща триває від однієї до двох - трьох тижнів, при аліментарному способі зараження - 4-7 днів. [2]

Патоморфологія

При мікроскопічному дослідженні виявляються гіперемія, набряк речовини головного мозку і оболонок, інфільтрати з моно-і полінуклеарних клітин, мезодермальні і глиозной реакції. Запально -дегенеративні зміни локалізуються в передніх рогах шийної частини спинного мозку, ядрах довгастого мозку, моста і корі великого мозку. Характерні деструктивні васкуліти, некротичні вогнища і точкові геморагії. Для хронічної стадії кліщового енцефаліту типові фіброзні зміни оболонок головного мозку з утворенням спайок і арахноідальних кіст, виражена проліферація глії. Найважчі, незворотні ураження виникають в клітинах передніх рогів шийних сегментів спинного мозку. [2]

Клінічна картина

Инкубационный период длится от 1 до 30 дней (чаще 7-14 дней). В подавляющем большинстве случаев у лиц, подвергшихся укусам вирусофорных клещей, развивается инаппарантная форма клещевого энцефалита и лишь у 2 % - клинически выраженная. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тела быстро повышается до 38-39 С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон. Характерен внешний вид больного - кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3-5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует. [6]

  1. Менингеальная форма клещевого энцефалита характеризуется общемозговым синдромом, появлением ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Изменения цереброспинальной жидкости свидетельствуют о серозном менингите. Заболевание имеет благоприятное течение. Лихорадка длится 10-14 дней, санация ликвора несколько отстаёт от клинического выздоровления.
  2. Менингоэнцефалитическая форма протекает значительно тяжелее. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Усиливаются головная боль, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания. У некоторых больных могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Поражаются нервы, иннервирующие лицевую, глазодвигательную мускулатуру, и другие черепные нервы. [5]
  3. Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением периферических нервов и корешков, с болями по ходу нервных стволов, нарушением чувствительности. [5]
  4. Полиоэнцефаломиелитическая форма : наблюдаются проявления полиомиелитического синдрома в виде симптомов "свисающей головы", "опущенных надплечий", "свисающих вдоль тела рук". Также периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера. Полиоэнцефаломиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. [7]

Профілактика

Профилактика клещевого энцефалита заключается в борьбе с клещами. Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесах, заключается в уничтожении "хозяев" клещей - диких животных - резервуаров вирусов энцефалита. [8]

Личные меры защиты : осмотры белья и тела через каждые 2 часа пребывания в лесу, пропитывание одежды водно-мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью. В связи с выделением вируса клещевого энцефалита оказалось возможным проводить профилактические прививки с помощью специфических вакцин. Вакцинация коллективов, работающих в таёжных лесных районах, является обязательной. Первый раз внутримышечно вводится 3 мл специфической вакцины. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл. [8]

Репелленты. Для защиты от клещей используют отпугивающие средства - репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела (например, диэтилтолуамид - инсектицид, обладающий репеллентным действием). [9] [10]

Акарициды. Акарициды - вещества, оказывающие паралитическое действие на клещей. Такие препараты наносят только на одежду. В настоящее время используют средства, содержащие пиретроиды - альфаметрин и перметрин. [9]

Прогноз

При менингеальной форме прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 2-3 недели. [11]

При полиоэнцефаломиелитической форме полного выздоровления без неврологических расстройств не бывает, сохраняются атрофические парезы и параличи. [11]

Наиболее тяжелое течение наблюдается при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. [11]

В последние десятилетия в связи с широкими профилактическими мероприятиями течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжелые формы стали наблюдаться значительно реже. [11]


2.2. Японский энцефалит (комариный)

Историческая справка

Комариный энцефалит описан после большой вспышки в Японии, охватившей около 6125 человек. Около 80 % умерли. Возбудитель японского энцефалита впервые описан в 1930-е годы. В России первые случаи комариного энцефалита были зарегистрированы в 1938-1939 годах в Приморье. Первая публикация, посвящённая клинике болезни принадлежит профессору А. Г. Панову в 1940 году. [3]

Эпидемиология

Японский (комариный) энцефалит вызывается вирусом, переносчиками которого являются комары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах. [12]

Этиопатогенез

Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Flaviviridae, рода Flavivirus, входит в экологическую группу арбовирусов. Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15-22 нм. При кипячении сохраняется в течение двух часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность возбудителя только через 3 дня. Долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. При низких температурах может сохраняться более года. Входными воротами является кожа. Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и периневральным путями. Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение. При тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция возбудителя как в нервной системе, так и за её пределами. После накопления в нейронах вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений. [2]

Патоморфология

У умерших оболочки и вещество мозга отечны и полнокровны, в веществе мозга имеются кровоизлияния, очаги размягчения. При гистологическом исследовании обнаруживают периваскулярные инфильтраты, геморрагии, явления нейронофагии и дистрофии нервных клеток. Во внутренних органах - полнокровие, кровоизлияние в серозные и слизистые оболочки, дистрофические изменения, особенно в мышце сердца, в печінки і почках. Непосредственной причиной смерти являются поражение ствола мозга, отек и набухание мозга, ИТШ. [5]

Клінічна картина

Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. Могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема, что сопровождается изменениями сознания. Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях. В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы. Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3-5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40-70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах. [12]

Профілактика

В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина. [13]

Прогноз

Японский энцефалит отличается тяжелым течением. Нарастание симптомов происходит в течение 3-5 суток. Температура держится от 3 до 14 дней и падает литически. Летальный исход отмечается в 40-70 % случаев, обычно в 1-ю неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений. В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении. [14]


2.3. Энцефалит Экономо (эпидемический, летаргический, сонная болезнь)

Историческая справка

Эпидемический энцефалит впервые был подробно описан в 1917 венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915 году под Верденом. Во время эпидемии 1915-1925 годов, охватившей почти все страны мира, эпидемический энцефалит изучали многие исследователи. Одним из первых особенности течения и клиники эпидемического энцефалита у детей детально описал в 1923 году Н. Ю. Тарасович. Після 1925 года отмечалось постепенное снижение заболеваемости эпидемическим энцефалитом, и в настоящее время регистрируются лишь спорадические случаи; значительных эпидемических вспышек не наблюдается. [3]

Эпидемиология

Джерелом інфекції енцефаліту Економо є людина. Інфікування можливе контактним або повітряно-крапельним шляхами. Вертикальний шлях передачі інфекції здійснюється трансплацентарно або постнатально. Найбільш сприйнятливі діти раннього віку. Чітко вираженої сезонності немає. [3]

Етіопатогенез

Збудник епідемічного енцефаліту не виділено. Припускають, що це вірус, який міститься в слині і слизу носоглотки; нестійкий і швидко гине у зовнішньому середовищі. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Припускають, що вірус проникає в центральну нервову систему, особливо в сіру речовину навколо Сільвієвій водопроводу і третього шлуночка. У нервових клітинах проходить накопичення збудника, після чого настає повторна вірусемія, що збігається з початком клінічних проявів. [2]

Патоморфологія

Для епідемічного енцефаліту характерне ураження базальних ядер і стовбура мозку. Страждають переважно клітинні елементи. При мікроскопії виявляються виражені запальні зміни: периваскулярная інфільтрація мононуклеарами і плазматичними клітинами у вигляді муфт, значна проліферація мікроглії, іноді з утворенням гліозних вузликів. У хронічній стадії найбільш виражені зміни локалізуються в чорній речовині і блідій кулі. У цих утвореннях відзначаються незворотні дистрофічні зміни гангліозних клітин. На місці загиблих клітин формуються гліозні рубці. [2]

Особливість клінічної картини

Для енцефаліту Економо патогномонічен зворотний синдром Аргайля-Робертсона при якому реакція зіниць на світло збережена, а реакція їх на акомодацію і конвергенцію порушена.

Профілактика

Джерело ізолюють до зникнення гострих клінічних проявів хвороби. Після постановки діагнозу направляють екстрене повідомлення до міського центру держсанепіднагляду. Дезінфекцію в осередку не проводять, карантин не накладають. За вогнищем встановлюють спостереження протягом 3-4 тижнів. [3]

Прогноз

Перебіг тривалий. Симптоми паркінсонізму наростають, але іноді на деякий час можуть стабілізуватися. Прогноз щодо одужання поганий. Смерть зазвичай настає від інтеркурентних захворювань або виснаження. [15]


2.4. Герпетичний енцефаліт

Етіопатогенез

Збудником в 95% випадків є вірус простого герпесу першого типу (ВПГ 1). У новонароджених і дітей перших місяців життя частіше розвивається генералізована герпетична інфекція, зумовлена ​​вірусом простого герпесу другого типу (ВПГ 2). Вхідними воротами є слизові оболонки або шкіра, де відбувається первинна реплікація вірусу. Надалі, ВПГ у великій кількості впроваджується в чутливі і вегетативні нервові закінчення і транспортуються по аксону до тіла нервової клітини в черепних і спінальних гангліях. Проникнення ВПГ в гліальні клітини і нейрони головного мозку відбувається гематогенно і ретроаксонально. В уражених клітинах розвиваються запальні зміни, що сприяє набряку головного мозку. [2]

Патоморфологія

При герпетическом енцефаліті розрізняють два типи ураження речовини мозку: осередкове і дифузне. При осередковому процесі визначають один або кілька вогнищ некрозу. При дифузному - виявляють поширене ураження речовини головного мозку. Мікроскопічно виявляються грубий набряк речовини мозку, вогнища некрозу і геморагії із загибеллю нейронів і гліальних клітин. Енцефаліти, викликані вірусом 1-го типу, характеризуються деструкцією нижніх відділів лобових часток і передніх відділів скроневих часток. [2]

Прогноз

При відсутності адекватної терапії летальність може досягати 50-100%, а якщо активно лікувати захворювання прогноз сприятливий, майже повністю зникають ознаки хвороби або є незначні. Психічні розлади можуть обмежуватися неглибокої депресією і аутизмом. Є випадки і повного одужання. [16]


2.5. Коровий енцефаліт

Етіопатогенез

У розвитку корового енцефаліту етіопатогенез ділять на дві частини [2] :

  1. Формування імунопатологічних реакцій уповільненого типу, при яких утворюються антитіла проти тканин головного мозку, які взаємодіють з мієліном, мікроглією і руйнують їх. Пусковим механізмом у даному випадку виступає вірус кору.
  2. Цитопатогенну дію вірусу на клітини центральної нервової системи. Поразка нервової системи частіше розвивається у хворих на тяжку кір, але може виникати при легких і навіть стертих формах.

Патоморфологія

Патологічні зміни, за коровий енцефаліт, відбуваються в основному в білій речовині і характеризуються наявністю периваскулярних інфільтратів і осередкової демієлінізації нервових волокон. Деструктивний процес може поширюватися на осьові циліндри і гангліозних клітини. У маленьких дітей при корової пневмонії може розвинутися картина корової енцефалопатії - не запального ураження нервової системи, з порушеннями мозкового кровообігу, з розвитком дегенеративних явище в речовині головного мозку. [8]

Клінічна картина

Коровий енцефаліт розвивається гостро, частіше на 3-5 день після появи висипки. Температура до початку захворювання може вже нормалізуватися, і нерідко відзначається новий різкий підйом її до високого рівня. Свідомість сплутана. У важких випадках можуть спостерігатися виражені розлади свідомості, психомоторне збудження, галюцинації, коматозний стан. Іноді виникають генералізовані судоми. Виявляються менінгеальні симптоми, парези, паралічі, координаторні порушення, гіперкінези, поразка II, III та VII пар черепних нервів, провідникові розлади чутливості, порушення функцій тазових органів. У лікворі нерідко збільшений вміст білка і є плеоцитоз. Тиск спинномозкової рідини підвищений. [2]

Профілактика

Основне значення для профілактики корового енцефаліту має профілактичне введення протикорової гамма-глобуліну, хто був у контакті з хворими на кір (1 мл гамма-глобуліну внутрішньом'язово 1-3 рази на день). [17]

Прогноз

Перебіг важкий. Летальність сягає 25%. Тяжкість енцефаліту не залежить від перебігу кору. [18]


2.6. Енцефаліт при вітряної віспи

Етіопатогенез

В умовах зниженої імунореактивності хворого вітряною віспою можлива дисемінація вірусу з розвитком енцефаліту і енцефаломієліту. Характер уражень мозку при вітряної віспи обумовлений як безпосередньою дією вірусу, так і інфекційно-алергічним процесом, що визначає генез поразки центральної нервової системи. [2]

Патоморфологія

При ветряночних енцефалітах патоморфологічна картина представлена ​​перівенозних запально-інфільтративним змінами мікро-та макрогліальной інфільтрацією, демієлінізації. Уражаються, в основному, мозочок, рідше - стовбур і спинний мозок. У важких випадках захворювання може протікати як гнійно-геморагічний менінгоенцефаломіеліт. [3]

Клінічна картина

Енцефаліт при вітряної віспи розвивається на 3-7 день після появи висипань. Рідко енцефаліт виникає в більш пізні строки або в доекзантемний період. Відзначаються гіпертермія, коматозний стан, судоми, менінгеальні симптоми, пірамідні і екстрапірамідні порушення. Рано з'являються ознаки набряку мозку. У цереброспінальній рідині визначається підвищення вмісту білка і плеоцитоз; число клітин зазвичай не перевищує 100-200 в 1 мкл (переважно лімфоцити), але в окремих випадках спостерігається високий нейтрофільний цитоз. Тиск цереброспінальної рідини підвищений. [2]

Прогноз

Прогноз сприятливий, хоча рідко може бути важким і навіть закінчиться летальним результатом. Після одужання довго зберігаються парези, гіперкінези, судомні напади. [19]


2.7. Грипозний енцефаліт (токсико-геморагічний)

Етіопатогенез

У головному мозку виявляються повнокров'я судин, тромбоваскуліти, дрібні діапедезні і вогнищеві крововиливи, периваскулярні інфільтрати. [2]

Патоморфологія

Відзначаються гіперемія і набряк речовини та оболонок мозку з дрібними діапедезних геморагічними вогнищами, деструктивні зміни гангліозних клітин і мієлінових волокон. У випадках геморагічного грипозного енцефаліту виявляються дрібновогнищевий і великі крововиливи в речовину мозку. [8]

Клінічна картина

Спостерігається сильний головний біль, нудота, запаморочення, болючість при рухах очних яблук, біль у спині та м'язах кінцівок, птоз, анорексія, гіподинамія, розлади сну, адинамія, можливі епілептичні припадки, парези, паралічі, кома. Можливе ураження периферичної нервової системи у вигляді невралгії трійчастого і великого потиличного нервів, попереково-крижового і шийного радикуліту, ураження симпатичних вузлів. У лікворі виявляється домішка крові, вміст білка перевищує 1-1,5 г / л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз - 0,0210 9 /л - 0,710 9 /л. [2] [20]

Профілактика

Профилактика токсико-геморрагического энцефалита та же, что и при гриппе (вакцинация, интраназальное введение интерферона). [21] [22]

Прогноз

Прогноз сприятливий. Болезнь длится от нескольких дней и до месяца, заканчивается полным выздоровлением. Заболевание начинается с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Прогноз этой формы энцефалита тяжелый. Возможен летальный исход. [23]


2.8. Инфекционный (американский) энцефаломиелит лошадей

Инфекционные энцефаломиелиты лошадей - группа тяжелых вирусных болезней, которые могут поражать человека. Распространены в Южной и Северной Америке. Возбудители - арбовирусы. Основной резервуар - лошади, крупный рогатый скот, а также многие виды диких млекопитающих и птиц. Основные переносчики - комары, видимо, возможен также респираторный путь заражения.

2.9. Енцефаліт Расмуссена

3. Діагностика

3.1. Дифференциальная диагностика

Дифференциально-диагностические признаки энцефалитов. [24]
Симптоми Кліщовий енцефаліт Японский энцефалит Энцефалит Экономо
Сезонность Весенне-летний период Летне-осенний период Зимне-весенний период
Начало заболевания Острое Внезапное Постепенное
Температурная реакция Фебрильная - 4-6 дней, может быть двухволновой Фебрильная 7-10 дней Субфебрильная, нормальная
Кожные проявления Гиперемия лица, груди Гиперемия лица, груди Нормальные
Изменения слизистых оболочек Инъекция склер Инъекция склер Нормальные
Общемозговые симптомы Выраженные Выраженные Відсутні
Менингеальные симптомы Выраженные Выраженные Відсутні
Изменение психики и сознания Сопорозно-коматозное Сопорозно-коматозное, делириозно-аментивное Сомноленция
Очаговые новрологические симптомы Вялые парезы, параличи, бульбарный синдром Спастические параличи, гиперкинезы, мышечная ригидность Глазодвигательные расстройства, мышечная ригидность, гиперкинезы
Кров Лейкоцитоз или лейкопения Лейкоцитоз или лейкопения Не изменена
Ликвор Выраженный цитоз Выраженный цитоз Не изменена или слабо выражен цитоз
Патолого-анатомические изменения Полиоэнцефаломиелит: поражение спинальных, стволовых мотонейронов Полиоэнцефаломиелит в коре, подкорковых ганглиях, гипоталамусе Полиоэнцефаломиелит в сером веществе среднего мозга, стенках III желудочка
Хронические формы Кожевниковская эпилепсия, другие гиперкинезы, амиотрофии Психотические нарушения Паркинсонизм

3.2. Симптоми

Симптомы энцефалита являются одинаковыми как для взрослых, так и для детей. [25]

Легкое течение болезни:

  • підвищена температура тіла;
  • тошнота;
  • жидкий стул;
  • головная боль;
  • чувствительность к свету;
  • эпилептические припадки;
  • нарушение сознания;
  • сонливость.

Более тяжелое течение болезни:

  • кома;
  • параличи и парезы конечностей;
  • ригидность затылочных мышц;
  • повышенное количество лейкоцитов (в крови);
  • увеличенное количество лимфоцитов (в ликворе).


Люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости. Наиболее важную информацию для диагностики энцефалита дает люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости. Именно исследование спинномозговой жидкости определяет наличие воспаления в центральной нервной системе. В ликворе определяют клеточный состав, количество белка, биохимические показатели. [26]

Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Также важную роль в диагностике энцефалита играет компьютерная и магнітно-резонансна томографія. Они позволяют увидеть очаги поражения в мозгу. Для поиска изменений при энцефалите более информативны результаты магнитно-резонансной томографии. Хотя в начале заболевания изменения на томограммах могут быть незаметны. [26]


4. Лікування

4.1. Патогенетическая терапия

Производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При тяжёлом течении болезни применяют глюкокортикоиды. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально из расчета 6-8 мг/кг. Люмбальная пункция при этом противопоказана. Для борьбы с гипоксией через носовые катетеры вводится увлажненный кислород (по 20-30 минут каждый час), проводится гипербарическая оксигенация (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), также внутривенно вводится оксибутират натрия по 50 мг/кг в сутки или седуксен по 20-30 мг в сутки. [27]

Показания. Аллергические реакции, гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции, отек мозга, бронхиальная астма, астматический статус, острый гепатит, печеночная кома. [28]
Противопоказания. Гиперчувствительность, предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость, чрессуставной перелом кости, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей. С осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы: простой герпес, ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулёз, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, дивертикулит, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз. [28]
Побочные действия. Тошнота, рвота, повышение или снижение аппетита, брадикардия, бессонница, головокружение. [28]

Также, при лечении энцефалита, для дегидратации и борьбы с отеком и набуханием мозга используют диуретики (10-20 % раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1-1,5 г/кг внутрь, диакарб, бринальдикс). [29]

Показания. Отёк мозга, гипертензия, острая почечная недостаточность, эпилепсия, болезнь Меньера, глаукома, подагра. [30] [31] [32]
Противопоказания. Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гипокалиемия, ацидоз, гипокортицизм, болезнь Аддисона, уремия, сахарный диабет, беременность (I триместр), нефрит, гипохлоремия, геморрагичесий инсульт. [30] [31] [32]
Структурная формула йодантипирина
Побочные действия. Гипокалиемия, миастения, судоми, обезвоживание, тахикардия, нудота, рвота. [30] [31] [32]

Рядом российских фармакологов и клиницистов утверждается существование высокоэффективного противовирусного препарата йодантипирина. Заявляется, что он обладает этиотропным эффектом в отношении флавивирусной инфекции, однако следует отметить, что нигде в мире с противовирусной целью данный препарат не применяется, и отсутствуют какие-либо достоверные данные доказательной медицины, подтверждающие его клиническую эффективность. [33] [34]


Показания : Клещевой энцефалит (лечение и профилактика у взрослых). [35]
Противопоказания : Гиперчувствительность, гиперфункция щитовидной железы. [35]
Побочные действия : Аллергические реакции, отеки, тошнота. [35]

4.2. Этиотропная терапия

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус, защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путём связывания с цитоплазматическими рецепторами. [33]

Также применяют противовирусные препараты - нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНК-азу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс - 800-1000 мг препарата. Антивирусное действие оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки. [29]


4.3. Инфузионная терапия

При выраженных явлениях интоксации проводится инфузионная терапия. При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2-5 мг/кг) или дексазона, гидрокортизона. При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен - 0,3-0,4 мг/кг, натрия оксибутират - 50-100 мг/кг, дроперидол - от 0,5 до 6-8 мл, гексенал - 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина); в клизмах - хлоралгидрата 2 % раствор 50-100 мл. [24]

В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты - раствор кальция хлористого, димедрол, дипразин, пипольфен или супрастин, витамины группы В, особенно В 6 и В 12, АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерин, оксазила. [24]


4.4. Симптоматическая терапия

  • Жаропонижающие препараты
  • Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
  • Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
  • Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
  • Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
  • Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

4.5. Восстановительное лечение

После выписки из стационара при наличии неврологических нарушений проводится курсовое восстановительное лечение. Больным могут назначаться витамины группы В, экстракт алоэ, церебролизин (противопоказан при наличии судорог), аминалон, пирацетам, пиридитол, пантогам. [36]

Лечение паркинсонизма. Эффективным методом лечения паркинсонизма является прием L-ДОФА (предшественник дофамина). Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях. [1]

Структурная формула леводопы

Наиболее эффективно комбинированное лечение, которое позволяет выравнивать баланс путем усиления дофаминергической системы (применение L-ДОФА или L-ДОФА-содержащих препаратов и медитана) и подавления холинергической системы (с помощью циклодола). [1]

Лечение L-ДОФА проводится по определенной схеме, предусматривающей постепенное увеличение дозировки и количества препарата в течение нескольких недель. Для уменьшения раздражения стенок желудочно-кишечного тракта препарат назначают после еды. Начальная доза 0,125 г в сутки, с постепенным повышением на 0,125-0,25 г в сутки. Лечебный эффект наблюдается на разных дозировках обычно от 2 г до 5-6 г в сутки. При длительном применении препарата в течение многих лет его эффективность снижается. [1]

Противопоказанием к проведению такого лечения являются кровоточащие язвы желудка, тяжелые заболевания печени и почек, декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, глоукома, психические заболевания. [1]

Положительные результаты применения L-ДОФА или её производных отмечаются примерно у 70 % больных. Некоторые из них возвращаются к труду. [1]

Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, α-адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, аминазин) и транквилизаторы. [29]

Лечение Кожевниковской эпилепсии. Также назначают метаболические препараты, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мепробамат, триоксазин, гиндарин, мебикар) и нейролептики (аминазин). [29]


Примітки

  1. 1 2 3 4 5 6 В.В. Міхєєв, П.В. Мельничук Нервные болезни - 5-е издание. - М .: Медицина, 1981. - С. 292 - 308. - 544 с. - 70000 екз .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Гусев Е.А., Бурд Г.С., Коновалов А.Н. Неврология и нейрохирургия - Медицина, 2000. - С. 49 - 69. - 347 с. - ISBN 5-225-00969-7.
  3. 1 2 3 4 5 6 В.Н. Тимченко, Л.В. Быстрякова Инфекционные болезни у детей - Спб.: СпецЛит, 2001. - С. 400 - 417. - 559 с. - 4000 экз . - ISBN 5-299-00096-0.
  4. Эпидемиология. Под ред. Д.В. Виноградова-Волжинского. Л., Медицина, 1973
  5. 1 2 3 4 Н. Д. Ящук, Ю. Я. Венгеров Инфекционные болезни - М .: Медицина, 2003. - С. 421 - 431. - 543 с. - 10 000 экз . - ISBN 5-225-04659-2.
  6. Клиника, диагностика, лечение клещевого энцефалита - www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/encephalitis/3182.html . Medkurs.ru.. Архивировано - www.webcitation.org/5wAY1EpDB из первоисточника 1 февраля 2011.
  7. В. Тарасов Клещевой энцефалит - www.neuro.net.ru/bibliot/b001/mg34_03.html // Медицинская газета. - 2003. - № 3.
  8. 1 2 3 4 А. А. Ярош, И. Ф. Криворучко Нервные болезни - Киев: Вища школа", 1985. - С. 240 - 248. - 462 с.
  9. 1 2 Диавакс. Клещевой энцефалит - www.diavax.ru/info.aspx?id=20 (май 2009 года). Архивировано - www.webcitation.org/5wAY3Ps7Z из первоисточника 1 февраля 2011.
  10. Национальный центр информации по пестицидам США: DEET Technical fact sheet - www.npic.orst.edu/factsheets/DEETtech.pdf
  11. 1 2 3 4 Клещевой энцефалит на www.eurolab.ua - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/Neurology.patient/6883/ . Архивировано - www.webcitation.org/618QxXDvW из первоисточника 22 августа 2011.
  12. 1 2 Японский энцефалит на health.centrmia.gov.ua - health.centrmia.gov.ua/063.htm . Архивировано - www.webcitation.org/5wAY4V71r из первоисточника 1 февраля 2011.
  13. Е.П. Шувалова Инфекционные болезни - 5-е издание. - Ярославль: Медицина, 2001. - С. 439-451. - 624 с. - 5000 екз . - ISBN 5-225-04578-2.
  14. Японский энцефалит на www.eurolab.ua - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/Neurology.patient/6890/ . Архивировано - www.webcitation.org/618R0gHc4 из первоисточника 22 августа 2011.
  15. Энцефалит Экономо на www.eurolab.ua - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/Neurology.patient/6906/ . Архивировано - www.webcitation.org/618R6NKAe из первоисточника 22 августа 2011.
  16. Герпетические энцефалиты - Научный Центр Психического Здоровья РАМН - Psychiatry.ru - www.psychiatry.ru/book_show.php?booknumber=31&article_id=39 . Архивировано - www.webcitation.org/5wAY5Imr0 из первоисточника 1 февраля 2011.
  17. Коревой энцефалит на encephalitis.ru - encephalitis.ru/index.php?newsid=96 . Архивировано - www.webcitation.org/5wAY6c3PX из первоисточника 1 февраля 2011.
  18. Коревой энцефалит на www.eurolab.ua - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/Neurology.patient/6908/ . Архивировано - www.webcitation.org/618RC8yn5 из первоисточника 22 августа 2011.
  19. Энцефалит при ветряной оспе на www.eurolab.ua - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/Neurology.patient/6909/ . Архивировано - www.webcitation.org/618RHAcJQ из первоисточника 22 августа 2011.
  20. А.Я. Браславец Неотложная неврология - 3-е издание. - Харьков, 2006. - С. 112-116. - 300 с. - ISBN 966-8549-17-1.
  21. Профилактика сезонных острых респираторных вирусных инфекций - www.medline.ru/public/art/tom2/art42.phtml
  22. В.Н. Миртовская, Э.И. Холопченко, В.З. Задорожный Клиническая невропатология - Вища школа, 1985. - С. 57.
  23. Гриппозный энцефалит на www.eurolab.ua - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/Neurology.patient/6907/ . Архивировано - www.webcitation.org/618RN6mzZ из первоисточника 22 августа 2011.
  24. 1 2 3 А.П. Зинченко Острые нейроинфекции у детей - Медицина, 1986. - С. 114-181.
  25. Encephalitis Symptoms on eMedicineHealth.com - www.emedicinehealth.com/encephalitis/page3_em.htm (Англ.) . Архивировано - www.webcitation.org/5wAY84tmg из первоисточника 1 февраля 2011.
  26. 1 2 Иксодовые клещи - www.ixodes.ru - www.ixodes.ru/encephalitis.html . Архивировано - www.webcitation.org/5wAY95DCe из первоисточника 1 февраля 2011.
  27. INFA.WS - Медичні довідники - Довідник з інфекційних хвороб - infa.ws/medicine/sprav/infect/062.php. архіві - www.webcitation.org/5wAY9uBcN з першоджерела 1 лютого 2011.
  28. 1 2 3 Преднізалон. Опис препарату - www.webapteka.ru/drugbase/name3767_desc1899.html.
  29. 1 2 3 4 Лікування енцефаліту на eurolab.ua - www.eurolab.ua/encyclopedia/Neurology.patient/6946/. архіві - www.webcitation.org/5wAYHrEDB з першоджерела 1 лютого 2011.
  30. 1 2 3 Діакарб. Опис препарату - www.webapteka.ru/drugbase/name653.html.
  31. 1 2 3 Манітол. Опис препарату - www.webapteka.ru/drugbase/name3790.html.
  32. 1 2 3 Бринальдикс. Опис препарату - www.webapteka.ru/drugbase/name3165.html.
  33. 1 2 Енцефаліт.ру>> Лікування кліщового енцефаліту - encephalitis.ru / index.php? newsid = 151. Фотогалерея - www.webcitation.org/5wAYGNk3l з першоджерела 1 лютого 2011.
  34. А. С. Саратіков, Т. П. Новожеева, Н. С. Лівшиць, Ф. І. Бурченкова, Н. Г. Кадичагова, Р. Р. Ахмеджанов, Л. В. Баширова, А. А. Єрьоміна, Г. В. Потапова. Доклінічна оцінка безпеки йодантипирин. Експеримент. і клинич. Фармаколо., 1998. - № 2. -С. 57-59. - www.jodantipyrin.ru/specialist/scientific/201436/
  35. 1 2 3 Йодантипирин. Опис препарату - www.webapteka.ru/drugbase/name2783.html.
  36. Енцефаліти. Первинні енцефаліти. Вторинні енціфаліти - www.it-med.ru/library/ie/encefalit.htm

Цей текст може містити помилки.

Схожі роботи | скачати

Схожі роботи:
Енцефаліт Расмуссена
Кліщовий енцефаліт
© Усі права захищені
написати до нас