Острівці Лангерганса

Не плутати з клітинами Лангерганса, що містяться в епідермальних тканинах

Острівці Лангерганса - скупчення гормон-продукуючих (ендокринних) клітин, переважно в хвості підшлункової залози. Відкриті в 1869 році німецьким патологоанатомом Паулем Лангерганса (1849-1888). Острівці складають приблизно 1 ... 2% маси підшлункової залози. Підшлункова залоза дорослої здорової людини налічує близько 1 мільйона острівців (загальною масою від одного до півтора грамів), які об'єднують поняттям орган ендокринної системи.


1. Історична довідка

Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, працюючи у Рудольфа Вірхова, в 1869 році описав скупчення клітин в підшлунковій залозі, що відрізнялися від навколишньої тканини, названі згодом його ім'ям [1]. У 1881 році К. П. Улезко-Строганова вперше вказала на ендокринну роль цих клітин [2]. Інкреаторная функція підшлункової залози була доведена в Страсбурзі (Німеччина) в клініці найбільшого диабетолога Науніна Mering і Minkowski в 1889 році - відкритий панкреатичний діабет і вперше доведено роль підшлункової залози у його патогенезі [1]. Російський учений Л. В. Соболєв (1889-1990 рр..) В дисертації "До морфології підшлункової залози при перев'язці її протоки при діабеті та деяких інших умовах" показав, що перев'язка вивідної протоки підшлункової залози призводить ацінозних (екзокринний) відділ до повної атрофії, тоді як панкреатичні острівці залишаються недоторканими. На підставі дослідів Л. В. Соболєв прийшов до висновку: "функцією панкреатичних острівців є регуляція вуглеводного обміну в організмі. Загибель панкреатичних острівців і випадання цієї функції викликає хворобливий стан - цукрове мочеизнурение" [1].

Надалі завдяки ряду досліджень, проведених фізіології і патофізіології в різних країнах (проведення панкреатектомії, отримання виборчого некрозу бета-клітин підшлункової залози хімічною сполукою алоксаном), отримані нові відомості про інкреаторной функції підшлункової залози.

На цій фотографії показаний панкреатичний острівець миші - групи гормонпродуцирующих клітин. Інсулін позначений зеленим, глюкагон - червоним, ядра клітин - синім кольором.
Файл: Islet.png
Острівці Лангерганса свині. Ліва половина препарату забарвлена ​​гематоксиліном: ядра темні округлі, ацінозних (екзокринний) відділ підшлункової залози темніше тканини острівців. Права половина - той же зріз, пофарбований імунофлюоресцентний методом, показані бета-клітини.

У 1907 році Lane & Bersley (Чиказький університет) показали відмінність між двома видами острівцевих клітин, які вони назвали тип A ( альфа-клітини) і тип B ( бета-клітини).

У 1909 році бельгійський дослідник Ян де Мейер запропонував називати продукт секреції бета-клітин острівців Лангерганса інсуліном (від лат. "insula" - острівець). Однак прямих доказів продукції гормону, що впливає на вуглеводний обмін виявити не вдавалося [1].

У 1921 році в лабораторії фізіології професора J. Macleod в Торонтському університеті молодому канадському хірургу Фредерік Бантінг і його асистентові студентові-медику Чарлзу Бесту вдалося виділити інсулін.

У 1955 році Сангеру і співавторам (Кембридж) вдалося визначити послідовність амінокислот і будова молекули інсуліну [1].

У 1962 році Марлін і співавтори виявили, що водні екстракти підшлункової залози здатні підвищувати глікемію. Речовина, що викликає гіперглікемію, назвали "гіперглікемічних-глікогенолітіческім фактором". Це був глюкагон - один з основних фізіологічних антагоністів інсуліну [1].

У 1967 році Донатану Стейнеру і співавторам (Чиказький університет) вдалося виявити білок-попередник інсуліну - проінсулін. Вони показали, що синтез інсуліну бета клітинами починається з утворення молекули проінсуліна, від якої в подальшому по мірі необхідності відщеплюється С-пептид і молекула інсуліну [1].

У 1973 році Джоном Енсіко (Вашингтонський університет), а також рядом вчених Америки і Європи була проведена робота по очищенню і синтезу глюкагону і соматостатину [1].

У 1976 році Gudworth & Bottaggo відкрили генетичний дефект молекули інсуліну, виявивши два типи гормону: нормальний і аномальний. останній є антагоністом по відношенню до нормального інсуліну [1].

У 1979 році завдяки дослідженням Lacy & Kemp і співавторів з'явилася можливість пересадки окремих острівців і бета-клітин, вдалося відокремити острівці від екзокринної частини підшлункової залози і здійснити трансплантацію в експерименті. У 1979-1980 рр.. при трансплантації бета-клітин подоланий видоспецифічні бар'єр (клітини здорових лабораторних тварин імплантовані хворим тваринам іншого виду) [1].

У 1990 році вперше виконана пересадка панкреатичних острівцевих клітин хворому на цукровий діабет [1].


2. Типи клітин

Дана діаграма демонструє структурні відмінності між панкреатическими острівцями щури (вгорі) і людини (внизу) pars ventralis pancreas (черевна частина) - зліва; pars dorsalis pancreas (спинна частина) - праворуч. Різні типи клітин пофарбовані по-різному: альфа-клітини - червоним, бета-клітини - синім, дельта-клітини - фіолетовим, ПП-клітини - зеленим, епсилон-клітини - жовтим. Бета-клітини гризуна, на відміну від людини згруповані у характерне інсулінове ядро.

2.1. Альфа-клітини

2.2. Бета-клітини

  • бета-клітини становлять 65 ... 80% пулу острівцевих клітин - секретують інсулін (за допомогою білків-рецепторів проводить глюкозу всередину клітин організму, активізує синтез глікогену в печінці і м'язах, пригнічує глюконеогенез);

2.3. Дельта-клітини

2.4. ПП-клітини

2.5. Епсілон-клітини

Примітки

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Клінічна діабетологія / Єфімов А. С., Скробонская Н. А. - 1-е вид. - К. : Здоров'я, 1998. - 320 с. - 3000 екз. - ISBN 5-311-00917-9
  2. Жуковський М. А. Дитяча ендокринологія. - 3-е изд. - М .: Медицина, 1995. - 656 с. - 8000 екз. - ISBN 5-225-01167-5
  3. KM Andralojc, A. Mercalli, KW Nowak. et al. Ghrelin-producing epsilon cells in the developing and adult human pancreas - www.springerlink.com/content/d22885750p312756/ (Англ.) .
  4. Epsilon cells (Cytokines & Cells Encyclopedia) - www.copewithcytokines.de/cope.cgi?key=Epsilon cells (Англ.) . Читальний - www.webcitation.org/6BgZuKhJV з першоджерела 26 жовтня 2012.