Знаймо

Додати знання

приховати рекламу

Цей текст може містити помилки.

Регуляторні Т-клітини



Регуляторні Т- лімфоцити, Т-регуляторні клітини, Т-супресори (англ. regulatory T cells, suppressor T cells, Treg) - центральні регулятори імунної відповіді. Основна їхня функція - контролювати силу і тривалість імунної відповіді через регуляцію функції Т-ефекторних клітин ( Т-хелперів і Т- цитотоксичних клітин).

Ці клітини експресують FOXP3 - транскрипційні фактор, що регулює транскрипцію генів, відповідальних за диференціювання Т-клітин і експресію цитокінів та інших факторів, що беруть участь в супресії імунної відповіді. Часто ці клітини так і позначають, як FOXP3 + регуляторні Т-клітини (FOXP3 + Treg cells). Крім того, важливим маркером Т-регуляторних клітин є експресія на їх поверхні рецептора до цитокіни IL-2 - CD25, відповідно це позначають як CD25 + клітини. Крім цих основних маркерів Treg клітини на своїй мембрані експресують CD62L, різні ізоформи мембрано-зв'язаної фосфатази CD45. Розрізняють декілька різних типів регуляторних Т-клітин: природні Т-регуляторні клітини (T-reg1) і індуцибельної Т-регуляторні клітини (iT-reg). Індуцібельная Т-регуляторні клітини утворюються під впливом різних факторів на периферії, наприклад, в регіональних лімфатичних вузлах.


Історія відкриття Т-регуляторних клітин і феномен імуносупресії

Феномен супресії імунної відповіді був відомий дуже давно, і важливо було виявити його механізми, тому було припущено існування специфічних клітин Т-супресорів. Проте існування цих клітин довгий час не було підтверджено експериментально. Лише наприкінці 1990-х і на початку 2000-х років було показано існування певних Т-клітин, які характеризувалися фенотипом CD25 + FOXP3 + і ефективно пригнічували імунну відповідь, як це було спочатку показано на моделях аутоімунних захворювань.


Механізми імуносупресії Т-регуляторними клітинами

Для супресії імунної відповіді Тreg клітини виділяють цитокіни : TGF-beta, IL-10, IFNgamma, IL-35, а також експресують на своїй поверхні рецептор CTLA-4. Існують кілька механізмів супресії: прямий, при безпосередньому контакті між клітинами, і дистантних, що здійснюється на відстані - наприклад, через розчинні цитокіни. Мішенями дії Тreg клітин є як Т-ефекторні клітини, так і дендритні клітини, відповідальні за презентацію антигену і активацію Т-клітин. При дистантном механізмі цитокіни, які виділяються Тreg клітинами, наприклад, трансформуючий ростовий фактор бета (TGF-beta), зв'язуються зі своїми рецепторами на поверхні Т-ефекторних клітин та інгібує їх активацію, тим самим супрессіруя імунну відповідь. Важливим механізмом також служить захоплення IL-2 за допомогою CD25 - рецептора до IL-2 і секвестрація рецептора у ефекторних Т-клітин, що перешкоджає активації після зв'язування комплексу MHC з антигеном, так як відомо, що IL-2 є основним аутокрінним стимулюючим фактором, підтримує діффернціровку і клонального експансію Т-клітин.

Тreg клітини, взаємодіючи з рецептором CD86 на дендритних клітинах за допомогою CTLA-4, здатні інгібувати функцію активації дендритними клітинами Т-клітин.

При прямому механізмі супресії Treg взаємодіють з ефекторними Т-клітинами і гранзім B діє через перфоріни, що утворюють канал, викликаючи апоптоз в цих клітинах, тим самим елімінуючи активні Т-клітини.


Література

[1] Tang Q, Bluestone JA.The Foxp3 + regulatory T cell: a jack of all trades, master of regulation. Nat Immunol. 2008 Mar; 9 (3) :239-44.


Кров
Кровотворення
Склад крові
Гранулоцити
Агранулоціти
Біохімія крові
Хвороби крові
Див також
Імунна система
Клітини T-лімфоцит B-лімфоцит Макрофаг Плазматична клітина
Локалізація Тимус Селезінка Лімфатичні вузли Кістковий мозок
Переміщення Кров Лімфа
Порушення Захворювання імунної системи

Цей текст може містити помилки.

Схожі роботи | скачати

Схожі роботи:
Зникнення клітини
Поділ клітини
Стовбурові клітини
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru