Ожиріння і Альцгеймер: знайдено біологічний міст між жиром і мозком

Дослідження, опубліковане в журналі Molecular Neurodegeneration, показує, що механізм, який пов’язує зайву вагу з нейродегенерацією, запускається далеко за межами мозку. Команда під керівництвом професора біомедичної інженерії Стівена Вонга та наукового співробітника Центру дослідження мозку імені Чао Лі Янг з’ясувала, що ожиріння змінює склад жирової тканини, і ці зміни передають шкідливі сигнали до центральної нервової системи.

Критичною ланкою виявилися фосфатиділетаноламіни (ФЕ) — клас ліпідів, які є будівельним матеріалом клітинних мембран. В умовах ожиріння їхня кількість у тканинах суттєво зростає. Ці молекули упаковуються в мікроскопічні частинки, здатні проникати через гематоенцефалічний бар’єр і потрапляти безпосередньо в мозок.

Потрапивши туди, ліпідні частинки порушують зв’язки між нейронами, послаблюють місцевий імунітет і стимулюють накопичення амілоїдних білків — однієї з головних біологічних ознак хвороби Альцгеймера. Таким чином, ожиріння перестає бути лише загальним фактором ризику, а стає частиною конкретного біохімічного ланцюга, що веде до нейродегенерації.

Професор Вонг наголошує: цей процес потенційно можна скоригувати. Замість того, щоб розглядати метаболічний ризик як загальну соматичну проблему, медицина отримує можливість точково впливати саме на шлях, що з’єднує жирові зміни з мозком. В експериментах на моделях хвороби Альцгеймера відновлення здорового балансу фосфатиділетаноламінів зменшило розлади ліпідного обміну, покращило пам’ять, увагу та здатність до навчання.

За даними Центрів з контролю та профілактики захворювань США, понад 6,5 мільйона американців уже живуть із хворобою Альцгеймера, а до 2060 року ця цифра може зрости майже до 14 мільйонів. Хоча до застосування терапії на людях потрібні додаткові випробування, відкритий механізм дає реальний шанс на розробку ранніх профілактичних заходів для пацієнтів із метаболічними порушеннями.