Астма вражає не лише легені: нове дослідження імунологів

Дослідники з Колумбійського університету виявили, що імунні збої при смертельних нападах астми не обмежуються легенями, а охоплюють лімфатичну систему всього тіла, включно з ділянками поблизу кишківника. Це спостереження вказує на системний характер захворювання, яке досі часто розглядали як локальне запалення дихальних шляхів.

У роботі, опублікованій у журналі Nature Communications, науковці проаналізували зразки тканин 695 донорів органів, зібрані протягом 2012–2025 років. Серед них 41 особа померла безпосередньо під час астматичного нападу, 78 мали діагноз астми, але загинули з інших причин, а 576 не страждали на це захворювання. Такий матеріал дозволив імунологам Юнсину Лі та Донні Фарбер порівняти активність імунних клітин у різних органах.

У всіх померлих від астми, у кого вимірювали рівень імуноглобуліну E, цей показник перевищував норму. У легенях цих пацієнтів спостерігалася підвищена кількість Т-хелперів 2 типу, вроджених лімфоїдних клітин 2 типу та опасистих клітин — саме ці елементи посилюють набряк і надмірне вироблення слизу.

Особливу увагу дослідники приділили лімфатичним вузлам, де імунні клітини формують відповідь на подразники. Виявилося, що в людей із фатальною астмою Т- і В-клітини пам'яті накопичувалися у слизово-асоційованих лімфовузлах значно раніше, ніж у здорових донорів. Це свідчить про ранні зміни, які зазвичай асоціюють зі старінням імунної системи.

«Найбільше нас здивувало те, де саме проявилися найсильніші імунні відхилення», — зазначив Юнсин Лі.

У лімфовузлах, розташованих поблизу легень, дослідники зафіксували знижену кількість регуляторних Т-клітин, які зазвичай стримують надмірні імунні реакції. Ця особливість спостерігалася як у померлих під час нападу, так і в інших астматиків, що вказує на її зв'язок із самим захворюванням, а не з обставинами смерті.

Найцікавішим виявився зв'язок між імунними реакціями в легенях та лімфовузлами біля кишківника. У випадках фатальної астми кореляція між цими ділянками була особливо вираженою. Це може свідчити про участь кишкової лімфатичної системи в патологічному процесі, хоча точний механізм поки що незрозумілий.

Автори наголошують на обмеженнях роботи: кожен донор надав лише один зріз тканин, тому визначити первинне джерело імунної реакції неможливо. Крім того, група пацієнтів із фатальною астмою була невеликою, а дані про прийом кортикостероїдів — неповними.

«Важливо, що наше дослідження показує асоціації, а не причинно-наслідковий зв'язок», — підкреслив Лі.

Попри те, що результати не дають підстав для створення нового тесту чи методу лікування, вони розширюють уявлення про астму як системне захворювання. Це може стати основою для майбутніх досліджень, спрямованих на вивчення взаємодії між різними частинами імунної системи при хронічних запальних процесах.